动物研究表明小剂量阿司匹林可防治骨质疏松

研究人员发现，在骨质疏松大鼠模型中，低剂量的阿司匹林可以抑制破骨细胞并刺激成骨细胞活性，这一成果在线发表在PLoS杂志的公共版。

破骨细胞所致的骨质吸收作用加速是骨质疏松症的一种原理性机制，最近的实验证据表明成骨细胞/破骨细胞不成比例的凋亡导致了——或至少是其部分原因——骨骼重塑作用中的不平衡，例如骨质疏松症。”南加州大学洛杉矶口腔医学院的Songtao Shi博士和她的同事们强调。

“我们首先提出激活的T细胞具备损坏骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的能力——后者是承担形成骨骼功能的成骨细胞的前体，在骨质疏松大鼠模型中，这种损坏作用是通过一种专门的细胞死亡途径（Fas/Fas配体途径）实现的。”Dr. Shi在接受路透社采访时强调。

这表明骨质疏松症“可能被双重缺陷所导致，一是已经被证实的过度激活的破骨细胞的骨质吸收作用加强，二则是我们最近发现的BMMSC缺陷。”研究人员解释道。

体外试验研究中，该团队发现阿司匹林可以抑制T细胞激活和Fas配体诱导的BMMSC凋亡。他们还进一步表示，在一个卵巢切除诱导的骨质疏松大鼠模型中，加用低剂量的阿司匹林可以增强BMMSCs的骨质生成作用，并抑制破骨细胞活性，使得骨密度增加。

“BMMSCs被阿司匹林在药理学角度上的影响可能为治疗雌激素缺乏所致的骨质疏松症提供一种新的途径。”研究人员推断。

尽管流行病学研究显示，规则使用阿司匹林可能在改善绝经妇女骨矿物质密度方面起到适当的有益作用，“我们还需要开展更多的进一步研究来阐明阿司匹林预防和治疗骨质疏松症可能的根本机制”，Dr. Shi在接受路透社采访时补充道。