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7-7-第七节 慢性肾小球肾炎

字体: 小 中 大 | 打印 发表于: 2008-1-25 14:09    作者: 管理员    来源: 手牵手博客站

慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)简称慢性肾炎,根据病理学的观点是指各种肾小球疾病的共同后果,有肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及肾脏体积缩小等形态学特点。我国临床上所谓慢性肾炎是指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等肾小球肾炎症状迁延不愈超过1年以上或伴有肾功能减退者。慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系,根据临床资料,仅少数慢性肾炎有明确急性肾炎病史。

一、病理改变

      病理组织学类型与肾小球肾炎的病因及临床表现之间并无紧密的联系。临床上所谓的慢性肾炎,在病理分类上包括系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及硬化性肾小球肾炎等。据国内统计,以系膜增殖性肾炎为最多,其次为局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎及膜性肾病。在病理未见到肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化病变,临床未见肾功能持续性减退者,最好不称为慢性肾炎,以病理学诊断为妥。

二、临床表现

      慢性肾炎通常起病缓慢,临床上以水肿(或高血压)为首现症状,但必有尿成分异常(蛋白尿及血尿)。后期出现贫血及肾功能减退。部分病人仅有长期持续尿异常,由于肾功能逐年减退,出现高血压及贫血才明确诊断。

      (一)水肿

      在整个疾病过程中,大多数病人有不同程度的水肿。轻者仅在眼眶周围、面部或下肢踝部出现水肿,重者则全身水肿或伴有浆膜腔积液,呈现肾病综合征。少数病人始终无水肿。

      (二)高血压

      有些病人以高血压为首发症状,大多数慢性肾炎患者迟早会发生高血压。高血压的程度差异甚大,轻者仅 18.7~ 21.3/12.7~13.3kPa(140~ 160/90~100mmHg),重者可达或超过 26.7/14.7kPa(200/110mmHg)。持续高血压的程度与预后有密切关系,有的病人血压显著增高,出现头胀、头痛、失眠、记忆力减退及注意力不集中。持续高血压数年之后可使心肌肥厚,心脏增大,心律紊乱,主动脉瓣区第二心音亢进,可闻收缩期杂音。病人感到心悸、气短,活动后明显,甚至发生心力衰竭。

      (三)尿异常改变

      尿异常是慢性肾炎必有的现象。尿量变化与水肿及肾功能情况有关,水肿期间尿量减少,无水肿者尿量多数正常。肾功能明显减退、浓缩功能障碍者常有夜尿及多尿。尿比重(禁水10~12小时)不超过1.020,尿渗透浓度低于550mOsm/(kg•H2O)。尿蛋白含量不等,一般在1~3g/d,亦可呈大量蛋白尿(>3.5g/d)。尿沉渣中可见到颗粒管型,伴有轻度至中度的血尿。

      (四)肾功能不全

      肾小球肾炎的肾功能不全主要是指 GFR降低。就诊时多数病人的肌酐清除率(Ccr)轻度降低,未降到正常值的50%以下,因此血清肌酐及尿素氮可在正常范围。如果 Ccr降至50%以下时则血清肌酐和尿素氮就会增高。换言之,血清肌酐到达133μmol/L时,Ccr已在正常的50%以下,继之,则出现肾小管功能不全,如尿浓缩功能减退及酚红排泄率明显降低。酚红排泄率受肾血浆量的影响较大,不能完全代表肾小管功能。

      (五)贫血

      慢性肾炎在水肿明显时,有轻度贫血,可能与血液稀释有关。如病人有中度以上贫血,多数与肾内促红细胞生成素减少有关,表明肾单位损坏及肾功能障碍已较严重。肾小球肾炎末期(硬化性、萎缩性肾小球肾炎)则出现严重贫血。如病人无明显营养不良,其贫血多属正细胞、正色素型。

三、实验室检查

      慢性肾炎除上述尿常规及肾功能检查之外,还有其他检查有助于诊断及预后的判断。

      (一)尿液检查

      除上述尿常规检查及各种清除率检查之外,尿下列检查可能有助于诊断:

      1.尿C3测定 以膜增殖性肾炎及新月体肾炎的阳性率最高,可达 90% 以上;其次为局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增殖性肾炎(包括 IgA肾病)。以微小病变型及局灶节段性肾炎阳性率最低。

      2.尿FDP测定 其结果与C3测定相似,弥漫性增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化阳性率较高,局灶节段性肾炎及微小病变较低。

      3.尿圆盘电泳 呈现高分子蛋白尿者多见于膜增殖性肾炎、系膜增性肾炎及局灶节段性肾小球硬化。以中分子蛋白尿为主者多见于微小病变、IgM 肾病、早期系膜增殖性肾炎及膜性肾病。

      4.尿蛋白选择性指数 其临床意义与尿圆盘电泳相似,膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化及 IgA肾病多数为非选择性蛋白尿(SPI>0.2)微小病变、IgM 肾病、系膜增殖性肾炎及膜性肾病等病例半数以上 SPI≤0.2。

      (二)血液检查

      1.血清补体测定 测定补体前成分(如C1q、C2、C4及C3)可以鉴别本病机制中的两种补体激活途径。一般医院只做总补体CH50或C3测定。现将Hayslett等(1975)报道的资料归纳如下:①血清补体正常者。微小病变型肾病、局灶性和节段性肾小球肾炎、膜性肾病、硬化性肾小球肾炎、全身性疾病如过敏性血管炎、结节性多动脉炎、Wegner肉芽肿、过敏性紫癜、糖尿病性肾小球硬化、淀粉样变、溶血尿毒症综合征、妊娠肾、血栓性血小板减少性紫癜等引起的肾小球病变。②初期血清补体减低者。毛细血管内性及系膜增殖性肾小球肾炎、毛细血管外增殖性肾炎。③血清补体持续降低者。膜增殖性肾炎、狼疮性膜性肾炎及狼疮性弥漫性增殖性肾炎。

      2.血清α2-巨球蛋白及免疫球蛋白测定 血清α2-巨球蛋白(α2-macroglobulin)在持续性肾损害时多增高,在慢性尿毒症时可降至正常或以下。α2-巨球蛋白增高,抑制纤溶酶原和纤溶酶,也是引起高凝状态的原因。据周希静等(1986)报道,30例患者中96.4%增高。陈惠萍等报道,膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化及 IgA肾病的阳性率分别为83.9%、66.7%及79%。

      血清免疫球蛋白在慢性肾炎中有诊断及鉴别诊断意义。微小病变型肾病和慢性肾炎肾病型的血清 IgG及 IgA均降低,以 IgG减低为主。但在微小病变型肾病时,多数病人有血清 IgM 增高,慢性肾炎部分病人增高,因而 Giangiacomo等认为在微小病变型时 IgG及 IgA降低、IgM 增高是抗体形成细胞不能使 IgM 转变为 IgG及 IgA,支持存在 T细胞功能不足(免疫功能缺陷)的观点。此外,从尿中丧失过多的 IgG也是血清 IgG降低的原因。

      血清 IgG增高者多数见于继发性肾小球肾炎,如多发性骨髓瘤肾病、狼疮性肾炎、血管炎综合征所致的肾炎及异常球蛋白血症等。

      3.血清β2-微球蛋白测定 血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin)与肾小球滤过率密切相关,成人正常值为1~2.7mg/L。当GFR降低时血清β2-微球蛋白和肌酐都增高。有人认为前者较后者增高明显,且较敏感,故可作为肾小球肾炎肾功能损害的早期指征。

      4.凝血因子检查 肾小球疾病时都存在不同程度的高凝状态,其程度与病变的严重性和活动性往往相平行。高凝状态是凝血和纤溶过程平衡失调,血浆凝血因子被激活,血小板数增多,纤溶系统活性(纤溶酶原)降低。据国内外文献报道,慢性肾炎时白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)及凝血酶原时间(PT)缩短,血浆纤维蛋白原增加及 FDP明显增高,凝血Ⅷ因子及其相关抗原(ⅧRAg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活力降低,血栓烷B2(TXB2)增高以及血栓弹力图异常,都说明存在高凝状态。肾小球肾炎存在高凝状态可作为抗凝治疗的指征。

      5.血脂检查 持续存在肾小球疾病,往往伴血脂异常,高脂血症可加速肾损害及动脉粥样硬化。

      (三)B超检查及肾活检

      B超检查观察两肾是否缩小(病理学的慢性肾炎肾体积缩小),进一步做肾活检确定病理类型及病变的严重程度,对治疗及预后有重要意义。

四、治疗

      慢性肾炎是否可使用免疫抑制剂,应视肾功能、肾体积及病理类型而定,如肾功能损害,血清肌酐持续在354μmol/L以上,应用免疫抑制剂可能弊多利少,此时要注意病变是否处在活动状态。降血压、减轻蛋白尿、纠正高脂血症及高黏血症,不论肾功能如何,应成为首选治疗。因为这些异常持续长期存在,可使病变加速恶化或发生并发症。目前许多学者都乐意使用 ACEI类降压药,它尚能减轻蛋白尿,延缓肾功能恶化。必须指出,GFR<25%者 ACEI应慎用,以免 GFR进一步下降,发生肾功能衰竭。此外,应避免使用肾毒性药物。在中医方面重视气虚、气阴两虚及肝肾阴虚阶段的辨证论治,对改善症状及延缓肾功能衰竭有一定价值。

                                                                                                                 •钱桐荪•

[ 本帖最后由 管理员 于 2008-5-5 16:16 编辑 ]
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