急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是内、儿科的常见病、多发病，绝大多数发生在感染后，尤其是溶血性链球菌感染后，故临床上多称为感染后肾小球肾炎或链球菌后急性肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis，APGN）。临床上具有血尿、水肿及高血压三大主要症状。
一、发病率
急性肾炎的发病率与前驱感染有密切关系。如在温带地区，冬春季节上呼吸道感染易流行，故急性肾炎的发病率最高；链球菌感染的皮肤化脓病引起的急性肾炎则以夏秋季节多见。。在热带及亚热带地区的发展中国家，皮肤化脓病可能是急性肾炎的主要发病因素之一。三日疟和恶性疟疾流行地区，急性肾炎的发病率也较高，但在发达国家及地区已很少见。
任何年龄均可发病，但以学龄儿童为多见，青年次之，中年及老年较少见。一般以男性发病率较高，男女之比约为2∶1。据1982年北京市、上海市及江苏省等45所医院儿科住院病儿70692例泌尿系统疾病的调查，急性肾炎1948例，占2.76%。近年已经显著减少。
二、病因
急性肾炎的病因大多数与溶血性链球菌感染有关，在我国上呼吸道感染（包括中耳炎在内）约占60% ～70%，皮肤感染占1% ～20%。所谓“肾炎致病性”链球菌，主要是指咽喉部感染的4型、12型、18型、25型、49型，皮肤感染的2型、49型、55型及60型。除链球菌之外，葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、流感杆菌及伤寒杆菌等感染都可引起肾小球肾炎。北京、上海及江苏1948例的统计，急性肾炎发病前患上呼吸道感染者共784例，占三地急性肾炎中的54.7%、42.4%及38.7%；扁桃体炎共318例，占三地急性肾炎中的15.3%、19.2%及22.1%；皮肤感染共380例，占三地急性肾炎中的14.9%、23.2%及29.9%。经统计学处理，北京组上呼吸道感染率高于上海及江苏组；而脓皮病及皮肤感染则北京组低于上海及江苏组。
众所周知，急性肾炎与链球菌感染有密切关系，通过免疫复合物而引起急性肾小球炎症病变。至于链球菌的哪一部分作为抗原引起机体免疫反应的问题，至今尚未完全定论。如 Zabriskie等认为与细菌胞壁的 M -蛋白有关，Lange等认为与细菌胞浆中的内链球菌素（endostreptocin）有关。Villarreal等（1979）从病人咽部或皮肤培养出的菌株中，分离出一种蛋白质（分子量46000），称为肾炎菌株相关蛋白（nephritis strain associated protein），被认为是急性肾炎的抗原。
近年来，认为链球菌感染后急性肾炎不只一种链球菌抗原，与链球菌有关的内源性抗原抗体系统可能也参与发病。致肾炎链球菌通过酶作用或其产物与机体的 Ig结合，改变 Ig化学组成或其抗原性，然后形成免疫复合物而致病。致肾炎链球菌能产生唾液酸酶（sialidase），使 Ig发生改变，后者注射给实验动物，可引起冷球蛋白血症和免疫复合物病。目前认为致肾炎链球菌抗原先植入肾小球毛细血管壁，然后与抗体作用而形成免疫复合物（原位形成）是主要的发病机制，尤其是内链球菌素为阳离子物质，易植入肾小球基膜。
三、临床表现
（一）潜伏期链球菌感染与急性肾炎发病之间有一定的潜伏期，通常为1～2周，平均为10天，少数病人可短于1周，也有长达3～4周。一般认为咽部链球菌感染后急性肾炎的潜伏期较皮肤感染后为短，如上呼吸道感染所致者多为6～12天，而皮肤感染所致者为14～28天。急性感染症状减轻或消退后才出现肾炎症状。
（二）全身症状起病时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，在儿童常有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、疲乏无力、精神不振、心悸、气促，甚至发生抽搐。在成人可无明显全身症状，或仅有食欲减退、疲乏无力，部分病人先驱感染没有控制，则可发热，体温一般在38℃上下，发热以儿童为多见。
（三）血尿肉眼血尿为常见初起症状之一，约40% ～70%的病人可见到。尿呈混浊红棕色，为洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1～2周才转为显微镜血尿。镜下血尿多数在6个月内消失，也有持续1～3年才完全消失。此外，也有少数病人肾小球病变基本消退，而镜下血尿持续存在，称为残余血尿，认为无多大临床意义。
（四）水肿及少尿水肿作为首发症状来诊者约占70%。在发生水肿之前，病人都有少尿，这是肾小球滤过率显著减少之故。每日尿量常在500ml左右，少数病人可少至400ml以下。发生尿闭者极少见，在出现水肿之前，由于水和钠滞留，体重增加。水肿多先出现于面部，特别以眼睑为著，面部及眼睑肿胀及皮肤苍白，呈现所谓肾炎面容（nephritic facies）。下肢及阴囊水肿亦显著。水肿进展较快，数日内遍及周身。晨起以面部为著，活动后下肢为著。水肿出现的部位主要决定于两个因素，即重力作用和局部组织的张力，儿童皮肤及皮下组织较紧密，则水肿的凹陷性不十分明显，严重病例可有浆膜腔积液，以胸膜腔为多见。水肿程度还与食盐摄入量有密切关系，食盐摄取量多则浮肿加重，反之亦然。水肿一般在2～3周内开始消退，开始消退之前一、二日尿量开始增多。
少数病人可无明显水肿，但有水和钠滞留，尿量减少，体重增加，5～7天后突然发生利尿，而体重减轻3～4kg。这些病人由于症状不明显，往往易被忽视。
（五）高血压
大多数病人有高血压。除水肿之外，这是最主要的临床表现。高血压常为中等程度，收缩压及舒张压均增高，在成人一般为 18.7～22.7/12.0～14.7kPa（140～170/90～110mmHg），少数病例超过24.0/13.3kPa（180/100mmHg）。儿童急性肾炎血压虽然没有成人那样高，但按年龄标准，其高血压程度和成人相仿。轻症病例可无高血压，有些病例原来血压较低，患急性肾炎时血压轻度增高，但仍在正常范围之内，因而被忽视。血压增高往往与水肿及血尿同时发生，也有出现在水肿之后的数天内，一般持续2～3周，多随水肿消退而降至正常，也有在出现利尿时血压即恢复正常。少数病人可持续很长时间或演变为慢性肾小球肾炎。
急性肾炎由于血压突然升高，可出现头痛、头昏、失眠，少数严重者可发生高血压脑病。
急性肾炎的眼底变化是高血压所致，视网膜小动脉痉挛，偶有火焰状出血及视神经乳头水肿，但在高血压脑病时较多见。
此外，在成人尚可有腰酸、腰痛，在儿童可有腹痛、便秘或腹泻等消化道症状，少数病人可有皮肤少量散在性紫癜或皮疹。
四、实验室检查
（一）尿常规检查
急性肾炎患者都有尿成分改变，尿呈红棕色，酸性，尿量少而比重在1.015～1.020之间，尿渗透浓度大于350mOsm/（kg•H2O）。尿钠及滤过钠排泄分数甚低。
尿蛋白通常为1～3g/d，若病情好转，则尿蛋白减少，但可持续数周至数月。如果蛋白持续在1年以上，多数提示为慢性肾炎或演变为慢性肾炎。文献报告在急性肾炎流行时，可见到无症状性（无尿改变、无水肿及高血压，而有典型病理改变）急性肾小球肾炎。本病的蛋白尿多数属非选择性。
尿沉渣检查中见到多形性红细胞占80%以上，每个高倍视野红细胞至少10个以上，甚至满视野。此外，也可见到白细胞、上皮细胞、透明管型及颗粒管型。
（二）血常规检查
严重贫血少见，但血红蛋白及红细胞数降低者约占半数，此可能与血液稀释有关。利尿消肿后血红蛋白即恢复正常。白细胞计数大多正常，而细菌感染病灶未愈时，白细胞总数及中性粒细胞常增高.
急性肾炎时血沉几乎都增快，一般在30～60mm/h（Westergren法），少数可超过100mm/h，随着急性期缓解，血沉也逐渐恢复正常。
（三）肾功能检查
急性肾炎病人大多有肾功能障碍，尤其是肾小球滤过功能减退，如肌酐清除率或尿素清除率呈中度至显著降低，肾血浆流量多数正常。因此，肾小球滤过分数（GFF）降低（但应注意，当存在充血性心力衰竭时，肾血浆流量降低较著，则产生高的肾小球滤过分数）。血中尿素氮有轻度或中度增高者占70% ～80%，而肌酐可呈正常或轻度增高，约40%病例超过177μmol/L。肾小管功能也常减退，如对氨马尿酸（PAH）排泌和葡萄糖重吸收功能往往降低，酚红排泄延缓而百分率降低。
（四）血浆蛋白和脂质测定
血清白蛋白浓度常轻度降低，此系水、盐滞留及血容量增加和稀血症所致。急性肾炎病程较短而尿蛋白量少，所以血清白蛋白降低不是由于尿中大量蛋白丢失所造成，且利尿消肿后即恢复正常浓度。血清蛋白电泳多见白蛋白降低，γ球蛋白增高，少数病例伴有α2和（或）β球蛋白增高。后者增高的病例往往并存高脂血症。
（五）有关免疫学和其他检查的临床意义
1.抗链球菌溶血素“O”（ASO） 在急性链球菌后肾炎时血清ASO、抗链激酶（ASK）、抗透明质酸酶（antihyaluronidase，AH）及抗脱氧核糖核酸酶（AD Nase）往往增高，尤其是咽部感染者为著。ASO增高只能说明病人以前有过链球菌感染，链球菌感染后 ASO 增高者占 70% ～ 80%，如果ASO、AH 及AD Nase同时测定，几乎100%阳性。链球菌感染者早期采用青霉素治疗，可使ASO阳性率降至10% ～15%。
脓皮病引起的急性肾炎 ADNase的阳性率较 ASO 为高，可达 90%。近年国外使用 Strep-tozyme test，可同时测多种抗体，阳性率更高。
2.血清补体测定 急性肾小球肾炎时绝大部分病人（80% ～95%）血清补体浓度降低，Earle等对学龄儿童急性肾炎60例174个血清标本测定C3，发现在起病2周内几乎所有病人都降低，经4～6周大多数恢复正常。少数病人持续降低，提示肾小球病变仍在进展，并认为血清 C3测定，对亚临床型（subclinical）急性肾炎有诊断价值。C3持续降低不恢复正常，而尿蛋白不消失，应考虑到膜增殖性肾炎。
3.尿液纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products，FDP） 血液和尿液测定中出现 FDP，意味着体内有纤维蛋白形成和纤维蛋白原及纤维蛋白分解代谢增强。尿液 FDP测定能更正确地反映肾血管内凝血。Clarkson等推荐应用尿 FDP测定来观察肾炎治疗和肾移植排异反应，并认为尿FDP浓度能反映增殖性肾小球肾炎的活动性和严重性。Naish等认为尿 FDP持续增高，说明肾小球内纤维上皮新月体形成的严重程度。
4.其他 多数病人血清冷球蛋白增高，部分病人纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶及凝血Ⅷ因子增高。
五、病程经过和并发症
急性肾炎发病至临床痊愈所经历的时间很不一致，一般经4～6周后临床症状、体征完全消失，化验检查都恢复正常，达到临床痊愈标准。病程短者仅数日，长者需1～2年才恢复正常。症状消退以水肿为最早，高血压次之，蛋白尿及镜下血尿最后消失。儿童的预后较好，痊愈率为 85% ～95%；在成人演变为慢性肾炎的机会较多，痊愈率约为50% ～75%。急性肾炎在急性期的死亡率为1% ～3%，死亡主要原因是心力衰竭及尿毒症。
在急性肾炎的病程中，下列情况及并发症常影响预后：
（一）急性肾炎肾病综合征一般都认为肾病综合征
是慢性肾小球肾炎的一种临床类型，临床医师遇到肾炎有肾病综合征的表现，多认为这种肾炎是慢性肾小球肾炎。事实上，在临床工作中常能遇到急性肾炎出现肾病综合征。Schreiner对183例肾病综合征做最后诊断，发现18例为急性肾小球肾炎，其中111例曾做肾活检，结果诊断为急性肾炎者7例。Hayslett等报道95例肾病综合征，全部病例做肾活检，结果属于急性肾炎者11例（11.6%）。
贵阳医学院附属医院对成人急性肾炎肾病综合征116例作了分析，认为此型急性肾炎起病缓慢，高度水肿较多见，症状持续时间较长，肾功能损害较严重，经随访观察1年以上，完全恢复者仅占38%。
Baldwin报道的168例PSGN，起病时呈肾病综合征者占18%，其中5例在2～12年内死于尿毒症。
总之，急性肾炎出现肾病综合征者预后较差，许多病人演变为慢性进行性肾炎，在病理学上可见到肾小球纤维化，最后发生肾萎缩。
（二）急进性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎在急性期由于肾小球囊腔的纤维上皮新月体大量形成，而肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞持续增殖，则出现急进性肾小球肾炎。病情危重，肾功能损害严重，很快出现尿毒症。
（三）急性充血性心力衰竭
在急性肾炎的早期就可发生急性充血性心力衰竭，成为急性肾炎的首发症状，如不及时识别和抢救，则可迅速致死，此并发症多见于儿童及老年人。
在急性肾炎时，由于水和钠的滞留，全身水肿及血容量增加，循环瘀血很常见。因而在没有急性心力衰竭的情况下，病人常有气促、咳嗽及肺底少许湿性口罗音等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀血的存在易被忽视。
急性肾炎并发性心力衰竭的临床特征如下：①肺瘀血症状明显，病人气急咳嗽在坐位时减轻，卧位时加重，两侧肺底散在对称性湿口罗音，甚至咳粉红色泡沫痰或少量咯血，X线胸部检查约1/3的病人异常，可见到两侧肺门阴影扩大，肺野昏暗，肺纹理增加，并见心影扩大；②心率增快，心尖区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，且可听到舒张期奔马律，血压往往降低，以收缩压力为明显；③肝脏肿大，颈静脉怒张及静脉压增高；④心电图异常者近半数，可见到低电压，T波变平或倒置，S-T段压低，Q-T时间延长，P波异常，P-R时间延长，或偶见心律不齐。
（四）高血压脑病
以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5% ～10%，近10年来和急性心力衰竭一样其并发率明显降低，较急性心力衰竭更少见，此可能与及时合理的治疗有关。高血压脑病多系血压急剧增高，脑血管痉挛引起脑缺血及水肿之故。常见症状是剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜眠，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作，少数病人可有短暂性失语或轻瘫，血压控制之后则上述症状迅速好转或消失，无后遗症。Ravang等（1997）证明其脑病是由脑血管炎所致。
（五）急性肾功能衰竭
急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少（少尿或无尿）。蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急性期即可出现尿毒症综合征。此时血浆尿素氮增高较肌酐为著。据 Miller等统计，血浆尿素氮平均为（21.8±2.9）mmol/L，肌酐为（327±3.4）μmol/L，尿钠常在30mmol/L，滤过钠排泄分数<1。故易与急性肾小管坏死鉴别。急性肾炎并发急性肾功能衰竭约40%可完全恢复，远期预后果也较好。
（六）继发细菌感染
急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染。
六、远期预后
一般认为急性肾炎的预后良好，在儿童约85% ～90%、在成人约50% ～75%可完全恢复。就儿童急性肾炎来说，6个月内血尿消失者达90%，持续或间歇蛋白尿超过1年者占58%，在2年以上仍有蛋白尿者占32%。Levey等对 APGN 的肾功能、病理损害和病程之间的关系做了研究，认为蛋白尿持续2年者最后仍可消失，急性肾炎演变为慢性肾炎者不超过10%。
Habib（1974）和 Glasgow等（1972）都提出儿童链球菌感染后肾小球肾炎在病理学上并不全部属于单纯性毛细血管内或毛细血管内和毛细血管外增殖性肾炎。有些儿童具有典型的急性肾炎起病，但尿蛋白较多，伴有低蛋白血症，且有持久的低补体血症，这些病人的肾活检多数呈现膜增殖性肾炎。因此，认为急性肾炎第二个月以后仍有低补体血症存在，应考虑膜增殖性肾炎。
急性肾炎进展到慢性肾炎，大多数病人要经过一段很长时间的无症状及轻度或无蛋白和高血压的过程，在这期间肾活检也可不显示有明显病变，而以后肾小球病变缓慢进展。因此，认为预防和及时控制溶血性链球菌感染是防止发生肾小球肾炎的重要措施。急性肾小球肾炎多数能在数年后自行恢复，但部分病人可进展到肾功能衰竭，所以在所谓“临床痊愈”之后，仍应定期检查，密切观察随访。
七、诊断
急性肾小球肾炎多数具备血尿、蛋白尿、水肿及高血压的特点，症状出现前，往往有先驱感染史，诊断多不困难。急性期血清ASO滴度显著增高，C3浓度降低，B超两肾体积增大则可确定为急性链球菌后肾炎，少数病例以急性充血性心力衰竭或高血压脑病之表现为初起症状，也有在病初只有显著水肿及高血压而无或仅轻微尿改变，对这些不典型急性肾炎应详细询问病史，全面系统检查，必要时应行肾活检作病理检查，才能避免误诊。
八、预防和治疗
各种感染都可能引起急性肾小球肾炎，尤其是链球菌感染。因此，锻炼身体，增强体质是预防的主要措施。注意清洁卫生，避免或减少上呼吸道及皮肤感染，可大大降低急性肾炎的发病率。如发生上述感染性疾病时，应及时使用抗菌药物，对于慢性感染病灶，如扁桃腺炎、咽炎、鼻旁窦炎，龋齿及中耳炎等应尽量彻底治疗。在链球菌感染流行时，可短期使用抗菌药物预防以减少发病。
急性肾炎的治疗原则是解除病人的急性症状，预防和控制并发症，纠正异常的生理变化。特别需注意的是急性心力衰竭及高血压脑病等威胁生命的并发症。
（一）卧床休息
许多轻病可以在家卧床休息，但家属必须懂得观察和护理急性肾炎的基本知识，如出现下列情况之一者应住院治疗：
1.肌酐清除率<50ml/min或尿素氮>17.85mmol/L，肌酐>177μmol/L。
2.收缩压超过20kPa（150mmHg），而舒张压超过12.0kPa（90mmHg），或有严重头痛、呕吐者（儿童血压按年龄估计）。
3.少尿或有肉眼血尿。
4.显著水肿或透视下有肺瘀血症。
5.有气促、咳嗽等肺部感染或心力衰竭征象。
上述情况也是绝对卧床休息的指征，卧床休息能增加肾血流量，可改善尿异常改变。但卧床多久较为合理，目前仍有争议。McCrory等认为急性肾炎儿童急性症状如水肿、高血压、心力衰竭、氮质血症及少尿等完全消失后才可起床活动。我们认为急性肾炎具有典型症状者（即具备血尿、水肿及高血压）应卧床休息，经2～3周的诊治，如果尿中红细胞数减少至106/h以下，水肿明显消退及高血压有所下降，则可下床短时间散步，每日数次，症状体征完全消失后再逐渐增加活动量。
（二）饮食和水分处理
饮食控制主要是根据水肿、肾功能损害程度及高血压而定，不能刻板规定。一般认为血尿素氮<14mmol/L，蛋白质可不限制；尿素氮如超过 21.4mmol/L，每日饮食蛋白质应限制到 0.5g/kg。但有些学者认为血尿素氮在26.8mmol/L以内，蛋白质不受限度。蛋白质以乳类及鸡蛋为最好，羊奶除营养丰富、含有优质蛋白质外，还有消肿利尿的作用。总热量按年龄和体积计算，给以正常数值的一半即可，糖类及各种维生素应充分供给。钠盐应加限制，在水肿及高血压时每日食盐以1～2g为宜，有人主张在严重水肿时氯化钠应限制到每日0.3g。但过分限制食盐，往往进一步促使食欲减退，甚至厌食，尤其是儿童。总之，适当限制食盐有利于水肿及高血压的控制。
对严重水肿病人液体也应限制，目前多主张每日摄入水量以不显性失水量加尿量计算，儿童不显性失水每日大约为15～20ml/kg。在条件许可下，每日测量体重，对决定摄入液体量是否合适较有帮助，不显性失水量因病人体温等而异，可使用下列公式估计：
不显性失水量=摄入液体量-排出液体量-体重增减数。
在急性期持续少尿时往往易发生高血钾症，因此必须注意和避免含钾食品。
（三）高血压及高血压脑病的治疗
一般认为轻度高血压［舒张压<13.3kPa（100mm Hg）］可不使用降压药，因为卧床休息及水和钠盐的控制能使血压恢复正常。儿童舒张压 >13.3kPa（100mm Hg）或成人舒张压 >14.7kPa（110mm Hg）时，应及时使用降压药。一般采用利尿药、钙离子通道阻滞剂、β-受体阻滞剂及血管扩张剂，如噻嗪类或呋塞米、硝苯啶、拉贝洛尔（labetalol）及肼屈嗪，如为严重高血压，则用米诺地尔（minoxidil，长压定）替代肼屈嗪（肼苯哒嗪），普萘洛尔（心得安）有禁忌可用甲基多巴。上述药物均宜小剂量开始，逐渐加量。卡托普利不宜使用，以免导致高血钾。
高血压脑病时应选用硝普钠（sodium nitroprusside）50mg溶于葡萄糖液250ml中静脉滴注，速度为0.5μg/（kg•min），随血压调整剂量。二氮嗪（氯苯甲噻二嗪或降压嗪，diazoxide）300mg静脉快速注射，可在1～2分钟左右使血压下降，维持8小时。
以往在高血压脑病时使用硫酸镁注射以降血压，现已罕用，因为在肾功能障碍时有引起镁中毒的危险，镇静剂如地西泮（安定）、水合氯醛、苯巴比妥、异戊巴比妥对惊厥、抽搐或烦躁不安者均可使用。
（四）水肿的处理
轻度、中度水肿无需治疗，限制钠盐及水的摄入，卧床休息即可。高度水肿应使用利尿剂，如呋塞米2mg/kg每天1～2次。
（五）急性心力衰竭的治疗
控制钠盐和水分往往可使肺瘀血或急性心力衰竭好转。近年来，多数学者认为急性肾炎出现胸闷、气短、心界扩大（心胸比率>0.5）、心率增速、肿瘀血、肿底罗音等心力衰竭症状，但心排血量不降低，喷血分数（ejection fraction）不减少，与心力衰竭的病理生理基础不一样，实际上是水、钠滞留，血容量增加所致的瘀血状态。因此，洋地黄类药物治疗效果往往不理想，且易引起洋地黄中毒。严格限制水、钠摄入，静脉注射呋塞米或硝普钠多能使症状缓解。
（六）抗生素的使用
急性肾炎由链球菌感染引起者是否应使用抗生素，意见未完全一致。目前认为咽拭溶血性链球菌培养阳性的急性肾炎应该使用抗生素治疗。因为急性链球菌后肾炎咽拭培养细菌阳性率仅20%，所以某些学者主张全部病人都使用10天为一疗程的青霉素。对青霉素有过敏者则改用红霉素，事实上这种治疗对急性肾炎本身是罕有疗效的。
使用抗生素来预防本病的再发往往无效，它和风湿热不同，因此没有必要预防性使用抗生素。
（七）祖国医学对急性肾小球肾炎的治疗
急性肾小球肾炎属于祖国医学外感肿证的范畴，其病因与风、寒、湿、热、毒有关。本病的发生，多因外感风寒或风热犯肺，肺失宣降，以致三焦气化不利，或因冒雨涉水受湿，皮肤疮毒内侵，寒湿或湿热困脾，脾阳不运，以致水道失于通调，水液内停，外溢肌肤，形成水肿。由于肺、脾、肾三脏阳气失其舒展，遏郁而化热，终将逐渐转化为湿热蕴结。
近年多主张以清热解毒法论治，水肿明显以开鬼门洁净府为主，佐以清热，药用麻黄、桔梗、桑白皮、冬瓜皮、大腹皮、茯苓皮、车前子、蒲公英等。血尿明显用清热解毒、凉血止血法，药用蒲公英、桔梗、玄参、赤芍、大青叶、仙鹤草、三七粉等。邪热未尽，正气受损且有瘀滞者以清热解毒、益气利水、活血化瘀论治，药用黄芪、防己、茯苓、蒲公英、桔梗、玄参、赤芍、穿山甲、皂角刺等。
•钱桐荪•
[ 本帖最后由 管理员 于 2008-5-5 14:53 编辑 ]
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