肾脏的基本功能是排泄代谢废物，调节和维持水、电解质、酸碱和渗透压平衡以及分泌内分泌激素，其结果保持内环境稳定，使组织细胞代谢正常进行。
排泌尿液是肾脏主要生理功能之一。每日从肾小球滤过形成的原尿达180升，最终排出体外仅1.5升左右，99%以上由肾小管重吸收入血。终末尿成分与原尿中的成分相比，发生了显著的改变。这是由于肾小管的重吸收与分泌功能参与的结果。终末尿的渗透压、酸碱度与原尿相比也发生了很大的变化，也是与肾小管（包括集合管）发挥正常的浓缩与稀释功能、酸化功能相关。本节主要阐述与肾脏泌尿功能相关的肾功能试验，即肾小球滤过率，肾小管重吸收与分泌功能、浓缩与稀释功能、酸化功能试验以及与之关系密切的肾血流量。由于肾脏具有强大的储备能力，肾脏病变进展到一定程度后，肾功能试验结果才会异常。因此，肾功能检测的目的是了解肾脏病的程度，借以制定治疗方案；定期复查肾功能，观察其变化，对估价预后有重要意义。
一、肾小球滤过功能测定
肾小球过率（glomerular filtrationrate，GFR）是反映肾小球滤过功能的客观指标。正常成人每分钟流经肾的血液量为1200～1400ml，含血浆量为600～800ml，其中20%从肾小球滤过，产生的原尿为120～160ml/min，即单位时间（分）内从肾小球滤出的血浆液体量为120～160ml。因此，肾小球滤过率的定义为，单位时间（分）内从肾小球滤过的血浆毫升数，也就是单位时间（分）内形成的原尿毫升数。
实际上是不可能直接测得原尿的数量，也就不能直接测得 GFR，而是通过测定肾对某物质的血浆清除率，间接检测 GFR。肾清除率是指单位时间（分）内肾脏能将若干毫升血浆中所含的某种物质全部加以清除。结果以 ml/min表示，计算公式为：
式中：C为清除率（ml/min）；U 为尿中其物质的浓度（g/L）；V 为每分钟尿量（ml/min）；P为血浆中某物质的浓度（g/L）。
如果其物质符合以下条件时，其清除率就等于 GFR：
（1）在血液中比较稳定，不被分解、结合、利用或破坏。
（2）分子量小，从肾小球自由通透。
（3）仅从肾小球滤过，不从肾外排泄。
（4）肾小管（包括集合管）对该物质既没有重吸收，也没有分泌。
菊粉是符合上述要求的指标物，菊粉清除率（Cin）就等于GFR。
肌酐也基本符合上述要求，但有少量从近端肾小管分泌。其清除率虽不如菊粉准确，但由于检测方便，故临床上常用肌酐清除率（Ccr）来测定GFR。
对氨马尿酸盐（paramino hippurate，PAH）、碘奥酮（diodrast）等除肾小球滤过外，大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出。这些物质可作为肾血流量测定的指标物。
葡萄糖由 肾小球滤过后又全部被近端肾小管重吸收，可作为肾小管最大重吸收率的指标物。
（一）菊粉清除率（Cin）测定
菊粉（inulin）是不带电荷的果糖构成的一种多糖体，从植物块茎中提取，无毒性。静脉注射入血液后，不被机体分解、结合、利用和破坏。其清除方式只从肾小球滤过。菊粉可溶性好，分子量又小（5200），可自由通过肾小球，既不被肾小管分泌，又不被重吸收。故能准确反映肾小球滤过功能（Cin=GFR）。
试验时病人空腹取平卧位，晨7时饮500ml温开水，同时放置导尿管，以精确测其尿量。静脉滴注10%菊粉溶液，至血浆浓度稳定在10mg/L水平（约需2小时），定期采血和尿各4次，测其菊粉浓度，代入公式Cin=Uin×V/Pin=GFR。Cin虽准确，但操作步骤繁复，既需持续静脉滴注和多次抽血，又需留置导尿管，加之静脉滴注菊粉发热反应时有发生。因此，不适用于临床，多用于科研。
（二）肌酐清除率（Ccr）测定
1.原理 肌酐是肌酸的代谢产物，存在于肌肉组织中。肌酸在肌酸磷化酶的作用下形成带高能磷酸键的磷酸肌酸，成为肌肉收缩的能量来源和储备形式。磷酸肌酸放出能量后脱磷酸、脱水而转化为肌酐，释放入血。
人体血浆中肌酐生成可有内、外源性两种。内源性肌酐为肌肉中的肌酸代谢终末产物，肌酸量与肌肉量成正比，且以稳定的速度产生和释放至血液中，由肾脏排出。外源性肌酐主要来源于食用烹调过的肉类（烹调可使肉类中 18% ～65% 的肌酸变为肌酐），可产生一过性血肌酐浓度迅速增高，但很快从尿中排泄；饮食用肉类中的肌酸也以原形从尿中排泄，不影响机体内肌酸池。因此，外源性肌酐（包括肌酸）不影响清晨空腹或早餐素餐血肌酐和 Ccr测定（早餐前后留4小时尿，测尿肌酐）。这样内生肌酐就具备了作为测定 GFR指标物质的要求，即在检测时段内血液中浓度较为稳定、不与蛋白质结合、分子量小（113）、主要从肾小球滤过（血液中肌酐浓度不增高，很少从肾小管分泌）、不从肾小管重吸收等。故内生肌酐清除率（Ccr）就等于GFR。Ccr是指在单位时间（分）内，肾脏把若干毫升血浆的内生肌酐全部清除出去。测定 Ccr的方法简便易行，广用于临床。
2.方法 采取空腹血测血清肌酐（Scr）浓度，留采血前后共4小时的尿，测其肌酐浓度并计算单位时间（分）的尿量（ml），代入公式计算：
Ccr=Ucr•VPcr（ml/min）矫正清除率=实际清除率×标准体表面积（1.73m2）受试者的体表面积（m2）
1976年Cockcroft和Gault提出以Scr值来推算Ccr的公式：
3.参考值 80～120ml/min
4.临床意义
增高：①妊娠。妊娠3个月时可增高50%，分娩后可恢复正常。②糖尿病早期。
降低：①较早了解肾功能受损，为判断肾小球损害的敏感指标，比 Scr和BUN灵敏度高。②初步估计肾功能损害程度，为肾功能分期的主要依据。Ccr>70ml/min，为肾功能正常期；Ccr70～51ml/min，为轻度损害，肾功能不全代偿期；Ccr50～31ml/min，为中度损害，肾功能不全期（氮质血症期）；Ccr<30ml/min，为重度损害，肾功能衰竭期（尿毒症期）；Ccr<10ml/min，为肾功能衰竭终末期，适宜血液净化替代疗法和肾移植治疗。③指导治疗。Ccr≤50ml/min，应控制蛋白质的摄入；Ccr<30ml/min，噻嗪类利尿剂治疗常无效。凡由肾脏代谢或排泄的药物，应根据 Ccr来调整用药的剂量和用药的时间。
（三）血中含氮等代谢废物的测定
1.血尿素氮（BUN）
（1）原理 血中尿素为蛋白质代谢的产物，体内氨基酸脱氨基分解成α-酮酸和 NH3，NH3在肝细胞内与CO2结合形成尿素。因此血中的尿素量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白分解速率和肝功能状态。尿素分子量为 60，其中氮为28，故尿素氮为尿素的 28/60。血尿素氮（blood ureanitrogen，BUN）由肾小球滤过，30% ～40%由肾小管重吸收，肾小管也能少量排泌，BUN 明显升高时，由肾小管排泌的量也增加。检测 BUN 可反映肾小球的滤过功能。但该项目敏感性很差。只有当GFR下降至1/2以上时，BUN才会升高。
（2）方法 常同时测Scr和血清尿酸（SUA），故也多测定SUN。空腹抽血2ml（不抗凝）送检。
（3）正常值 成人 3.2～7.5mmol/L（9～21mg/dl）；婴儿、儿童 1.8～6.5mmol/L（5～18mg/dl）。
（4）临床意义
增高：
1）肾前性因素：①生成增多。摄入蛋白质过多，消化道出血；感染、高热、外伤、手术等组织蛋白分解增加。②肾小球滤过减少。脱水、失血、心衰、肝肾综合征等有效血容量减少，使肾小球血流灌注压明显下降，尿素氮从肾小球滤过明显减少。此为肾前性 ARF的表现。
2）肾实质病变因素：各种肾实质性病变引起的 CRF的氮质血症期和尿毒症期 GFR明显下降，引起BUN显著升高。
3）肾后性因素：梗阻性肾病导致肾小球滤过减少和肾小管重吸收增加。降低：长期低蛋白饮食、肝功能严重损害引起BUN生成减少；呕吐、腹泻等从肠道排泄增多。
2.血清肌酐（Scr）
（1）原理 基本原理见Ccr。但用Scr来衡量肾小球滤过功能也不敏感，当肾小球滤过功能受损超过1/2时，Scr才会升高。由于肌酐的生成速度较稳定，空腹抽血测得的肌酐值不受外源性肌酐影响。因此，Scr比BUN更能准确反映肾小球滤过功能。
（2）方法 安静状态下清晨空腹抽血2ml（不抗凝）送检。检测的方法有雅费（Jaffe）法和酶分析法。前者简单易行、价格低廉，但受到非肌酐色素原的影响，如葡萄糖、尿酸、维生素 C、丙酮、丙酮酸、巴比妥类等。近年，酶分析法检测结果较为准确而得以普及。
（3）正常值 <132.6μmol/L（1.5mg/dl）为正常值。由于内源性肌酐与肌肉量成正比，因此60岁以上老年人的血清肌酐为44～70μmol/L。
（4）临床意义增高：凡是引起肾小球滤过功能明显损害（通常 GFR下降>50%以上）时，Scr升高。因此，Scr升高是肾小球滤过功能受损至中、晚期的表现，单靠 Scr检测，不能早期发现肾小球受损。
同时检测BUN，可求得BUN/Scr（单位为 mg/dl）。肾功能正常时，两者比值为10～15∶1。若BUN、Scr增高出现氮质血症，且BUN/Scr比值>15∶1，为肾前性氮质血症，或肾后梗阻的氮质血症；若BUN、Scr增高，但BUN/Scr比值仍为10～15∶1，为肾实质疾病引起的氮质血症或尿毒症。
同时检测Ccr和 Scr来区分 ARF和 CRF。CRF时 Ccr的下降与 Scr升高相平行。Ccr70～50ml/min，Scr为132.6～176.8μmol/min；Ccr50～31ml/min，Scr为176.8～442.0μmol/min；Ccr≤30ml/min，Scr>442μmol/L。在ARF的早期Ccr下降与Scr上升不相平行，Ccr突然降至5～10ml/min，此时Scr刚刚开始升高（>176.8μmol/L），且连续三天查 Scr，每日 Scr上升44.2～88.4μmol/L以上，有助于ARF的诊断。
降低：无临床意义。
3.血清尿酸（SUA）
（1）原理 尿酸（uric acid）是嘌呤类代谢的终末产物。血中嘌呤可由食物中核酸分解而来，如蔬菜、青豆、肉类、动物内脏等。体内组织核酸分解产生嘌呤核苷，嘌呤核苷和嘌呤在一些酶的作用下经过水解、脱氨及氧化作用生成尿酸。正常情况下，每天产生尿酸约700mg，尿中排出约500mg，其余200mg入肠道由细菌破坏。肾脏排尿酸由三个系统调节；血中游离尿酸由肾小球滤过，几乎由肾小管全部重吸收，部分（约50%）由肾小管分泌并再重吸收（约40% ～44%）。尿中排出的尿酸系分泌的尿酸被重吸收后剩余的部分。因此，在正常的情况下，尿酸的清除率甚低，每分钟约11～15ml。如肾小球滤过功能受损，含氮代谢产物中以尿酸最易潴留于血中。正常肾脏排尿素氮和肌酐容易，排尿酸较困难。因此，肾小球早期受损，SUA浓度首先增加。故检测本项目比 Scr、BUN，能更早发现肾小球滤过功能受损。
（2）方法 正常饮食情况下，晨空腹采血2ml（不抗凝）送检。测定方法有还原法和尿酸酶法。通常多用前一种方法。但还原法多用比色来测定。维生素 C因呈色而影响检测结果，故在测定前应停用。
（3）正常值 男性268～488μmol/L，女性178～387μmol/L。
（4）临床意义
增高：SUA超过正常值称为高尿酸血症，引起的原因有：
1）生成增多：①嘌呤代谢酶的异常，使尿酸生成增加。在临床上仅为少数患者。葡萄糖-6磷酸酶缺陷、谷胱甘肽还原酶过多、PRPP合成酶活性增高、谷氨酰胺酶缺陷、HGPRT缺陷、PRPP-AT活性增加，均会引起原发性高尿酸血症。②原因不明，可能与遗传因素相关。常与高血压、动脉硬化、肥胖病、糖尿病等合并存在。但它们之间没有发病联系。占原发性高尿酸血症的大多数。③组织核酸分解代谢亢进。如淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤以及其他恶性肿瘤的广泛组织破坏，加速核酸分解；特别在化疗和放疗大量杀伤细胞，使尿酸生成骤增，引起急性高尿酸血症。生成增多引发的高尿酸血症，尿中尿酸排泄亦增高。
2）从尿中排泄减少：①急、慢性肾功能不全，肾小球滤过减少。②有机酸影响肾小管对尿酸的分泌。酒精中毒、妊娠高血压症、糖原累积病、糖尿病酮症酸中毒等有机酸增多时使 SUA升高。③药物影响尿酸从肾小管排泌。如抗结核药（乙胺丁醇等）、利尿药、阿司匹林、儿茶酚胺等。此时尿中尿酸明显减少。
降低：影响肾小管对尿酸重吸收的疾病如范科尼（Fanconi）综合征和药物如水扬酸类、羧苯磺胺等。
（四）其他
历来欧美使用同位素作为测定 GFR的指标物质，如51Cr-EDTA、125I-iothalamate、99mTc-DTPA等，根据其血浆清除率测出 GFR。但由于防止放射线的设施，药物的管理、调整、衰减等非常烦琐，因此难以推广使用。
近年使用非放射性造影剂来测定 GFR。碘他拉葡胺（conray）60或者碘海醇（omnipaque）作为指标物质，一次静脉注射 1ml。在排泄时相数次采血。从血中浓度求出其斜率，计算出血浆清除率。此法比较简单易行。
二、肾血流量和肾血浆流量
单位时间（分）内流经两侧肾脏的血液量，称为肾血流量（RBF）。肾血浆流量（RPF）是指单位时间（分）内流经两侧肾脏的血浆量。测定 RPF是通过测定血浆中某物质的清除率来实现的。对某物质的要求是，该物质经过肾脏循环一次被完全清除，即该物质既有从肾小球滤过，又有从肾小管分泌排出，没有被重吸收。那末，该物质的血浆清除率就等于 RPF。碘奥酮和对氨马尿酸（paramino hippurate，PAH）符合上述要求。因此，此两种物质的清除率就能代表 RPF。PAH 的优点多、无害，很少与血浆蛋白结合，不被红细胞所吸附，便于定量分析。但PAH 也为外源性物质，测定对马尿酸清除率（CPAH）也像测定Cin一样繁复操作，故一般不用于临床，而用于研究工作。
（一）对马尿酸清除率（CPAH）测定
1.原理 PAH 静脉注入后，当其血浆浓度较低（<50mg/L）时，经肾循环一次，近20%由肾小球滤过，近80%由肾小管分泌排出，几乎全部被清除出去。在正常情况下，流经肾脏的血浆分为两个部分：90% 流经具有泌尿功能的肾组织———肾小管周围毛细血管网，称为有效肾血浆流量（ERPF）；10%流经无泌尿功能的肾组织———肾包膜、脂肪组织、肾小血管周围等结缔组织。因此，CPAH所代表的肾血浆流量实际上是 ERPF，占总肾血浆流量（TRPF）的 90% 左右。肾全血流量（RBF）可用RPF和红细胞比积计算求得。具体计算公式如下：
2.方法 操作方法繁琐，临床上很少使用，故不详述。仅将有关的注意事项交待如下：①血浆PAH浓度必须保持在较低水平。因为80%的 PAH 由肾小管排泌而被清除。因此当血浆中 PAH浓度超过肾小管分泌排出的极量，此时CPAH就不能代表ERPF。为此PAH 浓度应控制在较低水平（10～50mg/L）。②PAH 的用量应随肾功能减低而减少。通常当 Ccr（ml/min）为～80；80～60；60～40；40～ 时，10% PAH 用量（ml/kg）为0.03ml；0.25ml；0.20ml；0.15ml。③禁忌药物。凡芳香族含一级氨基的药物如 PAS、对氨安息香酸等同 PAH 一样显示呈色反应。因此在检查前2～3日内停用上述药物。
3.正常值 RPF（ERPF）为600～800ml/min；BRF为1200～1400ml/min。
4.临床意义
增高：同Ccr，妊娠、糖尿病早期。
降低：①有效血容量减少（失血、脱水、心衰、低血压、休克等）；②ARF；③肾实质病变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病的晚期等）；④肾血管病变（肾动脉硬化症等）；⑤肾实质减少（各种肾脏病晚期引起肾小球硬化）。
（二）肾小球滤过分数
1.原理 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）是指从肾小球滤过形成原尿的血浆（GFR）占肾血浆流量（RPF）的比例（百分比）。其计算公式为：FF=GFR/RPF
2.正常值 约0.2（0.18～0.22）
3.临床意义
增高：高血压病或心力衰竭，由于肾血浆流量减少先于 GFR减少，故FF相对增加。
降低：各种肾小球肾炎，常由于 GFR减少先于RPF减少，故FF相对减少。
（三）核医学方法测定RPF
由于CPAH测定操作方法过于繁复，而核医学方法简便，可多次重复，更适用于临床。测定 RPF的指标物质为123I-OIH（邻碘马尿酸）、99mTc-MAG3。123I-OIH 比131I-OIH 有更多优点，更适用于临床。前者所得图像比后者更清晰，后者除放出γ射线同时放出β射线，半衰期长，对受试者毒性大。99mTc-MAG3可适用于肾功能低下的病例。有关内容详见第四章第三节。
三、肾小管功能测定
（一）近端肾小管功能测定1.肾小管葡萄糖最大重吸收量的测定
（1）原理 正常情况下肾小球滤液中的葡萄糖，在近端肾小管几乎全部重吸收，故尿液中无糖排出（<200mg/L），定性试验阴性。其重吸机制是首先葡萄糖与 Na+在位于近端肾小管上皮细胞膜的载体蛋白上进行耦联，然后三者结合在一起，将葡萄糖转运入血。由于葡萄糖与 Na+耦联的比例、载体蛋白的数量，决定了葡萄糖重吸收有一定的限度。当血浆葡萄糖浓度达到 8.9～10.0mmol/L（160～180mg/dl）（肾糖阈），即不能完全重吸收，部分葡萄糖从尿中排出，出现糖尿。当血糖浓度升高至一定水平时，即使血糖浓度再增高，重吸收值也不再增加（载体蛋白转运葡萄糖的功能达到极限），此时的重吸收值称为肾小管葡萄糖最大重吸收量（tubular maximal glucose reab-sorptive capacity，TmG）。利用单位时间内肾小球滤出的葡萄糖量减去单位时间从尿液中排出的葡萄糖量，可计算出 TmG值。TmG的高低可反映有效肾单位的数量和功能，是测定近端肾小管重吸收功能的指标之一。
（2）方法 晨7时30分首次静脉注射40%葡萄糖150ml，以后用20%葡萄糖每分钟10ml速度维持输液1小时后停止输液。操作同Cin，但需同时测定Cin，求出GFR，最后按分式计算：TmG=PG×Cin-UG× V
式中：PG为血浆葡萄糖浓度；UG为尿内葡萄糖浓度；V 为尿量（ml/min）。PG×Cin为每分钟肾小球滤液中的葡萄糖含量；UG× V 为每分钟尿内葡萄糖排泄量。
（3）正常值 正常成人 TmG平均值为（340±18.2）mg/（min•1.73m2）。男性为300～450mg/（min•1.73m2）；女性为250～350mg/（min•1.73m2）。
（4）临床意义 慢性肾小球肾炎、慢性小管-间质性病变（如肾盂肾炎、间质性肾炎等）由于肾小球受损或肾小管缺血、损坏等，葡萄糖不能滤过或不能重吸收，都可使 TmG减低。肾性糖尿时血糖正常，可选择性葡萄糖重吸收减少。但 TmG减低仅见肾性糖尿A型，而B型则可正常。本试验测定方法繁琐，临床多不采用。
2.肾小管对氨马尿酸（PAH）最大排泌量测定
（1）原理 血中PAH 浓度较低时，很容易被肾脏清除。其中20%从肾小球滤过，80%由肾小管排泌，在肾小管内不被重吸收。当 PAH 的血浆浓度增高到一定程度（>600mg/L）时，肾清除PAH的能力已达最大限度，即使再提高其血浆浓度，尿内的排出量也不再增加，此时的排出量即为PAH 的最大排泌量。如用最大排泌量减去肾小球的滤过量，即得肾小管 PAH 最大排泌量（tuberlar maximal paraaminohippurate excretory capacity，TmPAH）。这是判断近端肾小管的排泌功能试验，比酚磺酞（PSP）排泄试验更具有定量的意义。
（2）方法 晨7时30分静脉注射20% PAH 溶液50ml，以后用20% PAH 溶液100ml作维持输液，其他操作同Cin。但需同时测定Cin以计算GFR。最后按下列公式算出 TmPAH。
TmPAH=UPAH× V-PPAH×Cin
式中：UPAH为尿液中 PAH 含量；V 为尿量（ml/min）；PPAH为血浆中 PAH 浓度；Cin为 GFR。UPAH× V 为每分钟尿内 PAH 排泄量；PPAH×Cin为每分钟肾小球滤液中 PAH 含量。
（3）正常值 正常成人 TmPAH 为（80.9±11.3）mg/（min•1.73m2）。
（4）临床意义 减低表示近端肾小管排泄功能减低和（或）功能性肾小管数量减少。常见于肾实质破坏、肾发育不全。检测方法也繁琐，临床较少使用。
3.酚磺酞（PSP）排泄试验
（1）原理 酚磺肽又名酚红（phenolsulfonphthalein，PSP），是一种对人体无害的染料。经静脉注射后，20%从肝脏排出，80%从肾脏排出，在碱性尿液中呈红色，与标准管比色即可知尿中排出量。在肾脏的排泌过程中，94%由近端肾小管主动排泌，4%由肾小球滤过，2%通过胆汁由粪便排出。由于PSP绝大部分由近端肾小管分泌排出，所以尿中排出的量可作为判断近端小管排泌功能的指标。但试验时所用 PSP试剂量仅 6mg，使血中浓度为 0.2mg/dl，比近端肾小管排泄的极量（1.0mg/dl）低得多，这样本试验仅动用少部分的肾小管功能单位就能发挥作用。因此近端肾小管轻度损害时，本试验不能反映出来。本试验主要与肾血流量相关，对肾血流量有较好的反映，这是由于肾血流量控制着 PSP到达排泌部位的量。从理论上讲，PSP排泄量和肾血流量之间存在着以时间作为变数的相关性。由于 PSP采尿时间太短，尿量的误差难以避免。因此，PSP试验结果仅作为RBF（RPF）的粗糙指标。
（2）方法 ①排尿后饮水300～500ml；②30分钟后，注射 PSP6mg（0.6% PSP1ml）；③注射后15分钟、30分钟、60分钟、120分钟留尿；④各尿标本中加10% NaOH 数毫升，使之呈红色；⑤对各尿标本用560nm 的光电比色计作定量比色。
注意点：①所给的PSP量必须准确，不能漏至静脉外，否则会引起延迟高值；②禁用酚酞等在碱性环境中呈红色的药物；③停用阿司匹林、青霉素等与 PSP竞争排泄的药物；④留尿时间必须正确，应达到±30秒的精确度，同时必须保持利尿的速度在2～3ml/min。
（3）正常值 见表3.2.1
健康成人不同时间 PSP排泄量如表3.2.1，最小排泄量以下显示有肾功能损害。特别是15分钟值（PSP•U15′）在25%以下（50岁以上为20%以下）时，不管2小时的总排泄量是否正常，仍认为肾功能异常。随着年龄的增加，PSP排泄量逐渐减少（表3.2.2）。
（4）临床意义
1）PSP•U15′高值：PSP•U15′显示异常高值时，限于妊娠、糖尿病（初期）、低蛋白血症（游离的PSP增加）。临床意义不大。
2）PSP•U15′低值：首先提示近端肾小管排泄功能损害。但须排除阿司匹林、青霉素等竞争性排泄的药物使用。
除肾实质性病变外，呕吐、腹泻、脱水、休克等循环血量下降而引起肾血流量降低，浮肿、腹泻等分布容积增大，均使到达肾脏的 PSP量减少而引起低值。
肾后性疾病如肾积水症、尿路结石、前列腺肥大、妊娠、肿瘤等存在尿路死腔，神经元性膀胱等尿路功能性死腔，均可使 PSP值下降。若延长留尿时间可见到 PSP值上升。
肾实质性病变中，通常 GFR降低的各种疾病均可引起 PSP值减少。但是急性肾小球肾炎时，尽管GFR下降，但RPF却能保持相对正常，PSP•U15′值多不减少。抗生素、重金属等引起小管-间质损害，若主要影响到近端肾小管，则 PSP•U15′值亦减少。
PSP值的高低也能反映RPF（RBF）的多寡。两者之间的相关性近似直线（正比）关系。PSP•U15′和CPAH的相关性最高（+0.923），显示反映RPF（RBF）的最佳时间为15分钟，故PSP•U15′值与RPF（RBF）关系最密切。
3）PSP•U120′低值：本试验并非肾小管功能试验的敏感指标，通常肾功能损害超过50%时，其排泌量出现降低。故不能发现近端肾小管早期轻微的病变，只有对明显损害的病变才有意义。但本试验对判断肾功能衰竭的程度仍有实用价值。若 U15′排泄量低于25%、U120′低于55%，则属肾功能减退。若PSP•U120′值降至55% ～40%为轻度损害；降至39% ～25%为中度损害；降至24% ～11%为重度损害；降至10% ～0%为极度损害。
4）PSP•U120′高值：若超过85%，应考虑静脉注射量是否过多，或由于肝功能损害从肝中排泄减少。
4.尿β2mG、尿溶菌酶、尿氨基酸等近端肾小管重吸收功能测定见本章第三节。
（二）远端肾小管功能测定———尿浓缩与稀释试验
肾脏对体液的渗透浓度、电解质浓度以及酸碱平衡等方面的调节起着非常重要的作用。为了适应外环境的变化，肾脏对于水分具有强大的调节能力。正常人的肾脏可以将渗透浓度为 280～290mOsm/（kg•H2O）的肾小球滤过液变为10～20L渗透浓度低于40mOsm/（kg•H2O）的低渗尿；也可以将其浓缩为仅有0.4L而渗透浓度高达1400mOsm/（kg•H2O）的高渗尿。肾脏的这一调节功能就是通常所说的浓缩与稀释功能。
肾脏的浓缩与稀释功能是建立在对流倍增机制的基础上，对流倍增机制的产生有赖于4个主要因素：①肾单位及肾血管的独特解剖结构，即两套“U”形管，这是形成对流倍增的基本条件；②髓襻各段、远曲小管及集合管对溶质和水的高度特殊的通透性；③髓襻升支、远曲小管及集合管对电解质的各种主动转运系统的控制；④血流量的肾内调节，使髓质深部血流缓慢。由于这些因素使肾皮质至髓质乳头部维持 4倍的渗透浓度梯（ADH）调节着肾脏的浓缩与稀释功能。
临床上以尿的浓缩与稀释试验作为判断肾脏的浓缩与稀释功能的手段。尿浓缩与稀释试验的结果是根据尿液渗透浓度（UOsm）和血浆渗透浓度（POsm）相比较而确定的。如 UOsm高于 POsm，则称为高渗尿，表示尿液被浓缩；如 UOsm低于 POsm，则称为低渗尿，表示尿液被稀释；如两者相近或相等，则称为等渗尿。
临床常以尿比重来推算尿渗透浓度，从而了解肾脏浓缩与稀释功能（表3.2.3）。此法虽简单易行，但却不如测定尿渗透压的方法准确。其理由如下：①从理论上讲，溶质的比重是由溶质的分子量、摩尔浓度及摩尔体积决定的。溶液的渗透浓度取决于溶质微粒数目的多少，而与溶质的分子量、摩尔体积大小无关。因此只有尿渗透浓度才能直接代表尿中各种物质的摩尔浓度总和。由此可见，尿渗透浓度比尿比重更能精确反映肾脏的浓缩与稀释功能。②在实际测定中，尿比重和UOsm的结果之间差异较大（表3.2.4）。③室温的高低对尿比重有较大的影响，必须予以校正。从理论计算，尿液温度比比重计所标温度（标准温度15℃）升或降3℃，则尿比重应加或减0.001。但理论校正值和实际测定结果又有差别。
将1份 UOsm为 950mOsm/（kg•H2O）的尿标本测其不同温度下的比重（表 3.2.5），15℃ 为1.026，30℃为1.024，若理论计算应为1.021。但室温的高低与 UOsm值则无关。④尿中不同物质对尿比重影响较大，而渗透压与物质的种类无任何关系。如尿中排出大量氯化铵和尿素时，因尿中这些物质摩尔浓度明显增加，故 UOsm值亦显著增大。但由于这些物质分子量较小、体积小，故尿比重升高不明显。因此，此类患者出现低比重尿并不一定意味着肾小管浓缩功能减退。研究结果表明（表3.2.6），当尿中有葡萄糖、蛋白质等大分子物质存在时，尿渗透浓度值的增加远不如尿比重的增加。此类患者尽管尿比重正常，也不能证明没有肾小管浓缩功能的减退。⑤使用比重计操作简单，但重复性不好。有人曾同时以一份标本给23个学生测定比重，结果在1.020～1.032之间。有人还发现盛装尿标本的器皿大小对比重的结果影响颇大。但目前测定 UOsm的 FM 型冰点渗透压计重复性能好，重复误差<1%。⑥测定尿比重需要相当数量的尿液，在急性肾衰竭时，常因尿液太少难于检测，即使稀释后亦不尽正确，而测 UOsm仅需0.3～1ml尿液即可。鉴于以上原因，目前公认尿的浓缩与稀释试验以渗透压方法最好。有人将肾小管功能比喻为渗透压受体（osmorecep-tor），根据肾小管中溶液的变化发挥其功能，调节水、盐的代谢。因此，测定 UOsm的变化，较准确地表达肾脏的浓缩与稀释功能。
1.渗透压测定的原理 目前国内外广泛采用的冰点降低（freezing point depression）法测定溶液的渗透浓度。溶液的渗透浓度增加，使其冰点降低。以纯水的冰点0℃为标准，任何溶液的冰点都比纯水为低，均为负值。冰点愈低，负值愈大，表明溶液中的渗透浓度愈大。当 1kg水中增加1mol溶质，可使溶液的冰点降低1.86℃，尿渗透浓度（渗透压）则增加1渗量（1Osm），即为1000毫渗量（1000mOsm）。这一变化的原理是由稀溶液定律决定的。
2.测定方法 测定 UOsm的方法有三种：①直接测定 UOsm；②测定尿、血浆渗透压的比值；③纯水清除率。此三种方法均在浓缩与稀释试验的基础上进行。首先介绍一下测定 UOsm的浓缩与稀释试验。
（1）尿浓缩试验 此试验通过禁水或注射加压素的方法，刺激肾脏浓缩功能达最大。注射加压素的方法在临床上已不常使用，故不再赘述。
禁水试验：即受试者晚10时至翌日6时禁止饮水后，弃去第一次尿液，留取第二次的全部尿液作试样，并记录试样的总量，两次排尿的时间间隔，留作计算纯水清除率时使用。此为禁水8小时法，也有采用禁水10小时、12小时和18小时的方法。禁水8小时法一般能够反映出肾脏的浓缩功能。禁水时间过长，对老年人或肾脏病患者来说是有害的，甚至是危险的。
（2）尿稀释试验（又称饮水试验） 本法用于判断肾脏稀释尿液的能力。饮水量20ml/kg，在20～30分钟内分次饮完。然后每隔半小时左右采集一次尿样，并记录其量。在2～4小时内排出的总尿量达饮水量80% 左右时，分别测各次尿样的 UOsm，取最低值为试验结果。一般正常值应≤80mOsm/（kg•H2O）。与浓缩试验相比，稀释试验灵敏度较差，且多种疾病（肝脏病、心力衰竭等）均可影响肾脏排水的功能，故临床上很少采用。目前临床上测定尿渗的三种方法多在浓缩试验时进行。
1）直接测定尿渗透浓度：作者用禁水8小时法测定了1370名健康人的 UOsm各年龄组的正常值（表3.2.7）。将21～30岁组的 UOsm值列为成人的正常尿渗值，该年龄组的平均值为（781±149）mOsm/（kg•H2O），通过统计学的频数分布数列正态化后，计算得到 UOsm的正常低限值为550mOsm/（kg•H2O）。国外报道的尿渗透压正常值为禁水 10小时 UOsm≥700mOsm/（kg•H2O）；禁水14小时 UOsm≥800mOsm/（kg•H2O）；禁水18小时 UOsm≥900mOsm/（kg•H2O）。
2）尿、血渗比测定：尿渗透压值除以血浆渗透压值简称为渗比（UOsm/POsm）。此可直接反映血浆通过肾脏滤过形成原尿后，再经过重吸收形成终末尿的溶质浓度被浓缩的倍数。有人测定21名健康人的渗比为2.50±0.80。渗比的正常低限值为2.04。渗比值越大，尿被浓缩的倍数越大，表示肾小管重吸收水的能力越强。肾小管重吸收功能受损时，渗比变小。一旦发生肾功能衰竭，渗比接近或等于1。
3）纯水清除率（free-water clearance，CH2O）：CH2O表示单位时间内血浆经过肾脏被清除出去的纯水量，也即肾脏将超过等渗的过多溶质排泄出去所需的水量。在尿浓缩时，排出的尿量等于等渗尿量减去被重吸收的纯水量；在尿稀释时，排出的尿量等于等渗尿量加上血浆中清除的纯水量。等渗尿量实际上就是渗透性溶质清除率，又称渗量清除率（osmolar clearance，COsm）。它表示单位时间内肾脏能够将多少血浆中的渗透性溶质清除出去。换言之，在单位时间内由尿排出的渗透性溶质，等于若干容积血浆的含量。COsm可从下列公式算得：
例如血浆渗透浓度为 300mOsm/（kg•H2O），尿渗透浓度为 1200mOsm/（kg•H2O），日尿量为500ml，则：
CH2O= V-COsm=500ml-2000ml= -1500ml
说明在1日内，肾脏将血浆2000ml中的渗透性溶质排泄在500ml的浓缩尿中，使血浆重新得到1500ml的纯水。
又如血浆渗透浓度为300mOsm/（kg•H2O），尿渗透浓度为240mOsm/（kg•H2O），1日尿量为2500ml，则：
CH2O=2500ml-2000ml=500ml
说明在1日内，肾脏将血浆2000ml的渗透性溶质排泄于2500ml的稀释尿中，从血浆中清除出去500ml纯水，使血浆得到浓缩。
正常人CH2O的正值代表肾的稀释功能，负值代表肾的浓缩功能。如果尿与血浆的渗透浓度经常相等（UOsm/POsm=1），则CH2O=0（或接近于0），表示肾的浓缩与稀释功能严重损害。因此，在进行尿浓缩试验时，CH2O的负值变大而接近于0，表示肾浓缩功能明显受损。在进行尿稀释试验时，CH2O的正值变小而接近于0，表示肾稀释功能严重受损。
在尿浓缩试验时，CH2O的正常值为-25～ -100ml/h。采用禁水8小时法，测得 CH2O的正常值为（-49.70±15.36）ml/h（男）和（-44.87±16.63）ml/h（女），平均为（-47.61±15.91）ml/h。
3.影响因素 尽管尿渗透浓度能精确反映肾脏的浓缩与稀释功能，但在测定时受到许多因素的影响。
（1）年龄（表3.2.8） 20岁以前各年龄组的 UOsm值与21～30岁组相比较，无显著差异。30～40岁组与21～30岁组对照，男性无显著差异，女性明显降低。40岁以后各年龄组的 UOsm值比21～30岁组降低均呈显著差异。表明肾脏的浓缩功能男性从40岁开始逐渐减退，女性则从30岁开始逐渐减退。50岁以后肾脏的浓缩功能减退的速度加快。51～60岁组、61～70岁组及>70岁组，每10年平均降低13% ～14%。表3.2.8进一步揭示了 UOsm与年龄之间的关系。1～10岁组、11～20岁组和21～30岁组的 UOsm值低于正常低限值550mOsm/（kg•H2O），分别占9.2%、14.8%和9.1。30岁以后的各年龄组低于550mOsm/（kg•H2O）的百分率随着年龄的增加而逐渐显著增加，分别为15.8%、28.3%、27.8%、58.3%、72%。其百分率与21～30岁组的百分率比较，呈显著差异和非常显著差异。这进一步说明肾脏浓缩功能在31岁以后开始随年龄增长而逐渐减退。
人出生后肾脏就建立了浓缩功能。30～40岁以后，随着肾脏萎缩、肾脏重量减轻、肾单位数目减少，肾脏的浓缩机能亦逐渐减退，这属生理性衰减。认识肾脏浓缩功能的生理性衰减在 UOsm的测定中具有实际意义。这是建立各年龄组 UOsm正常值的理论依据，以便判断某个人 UOsm的降低是生理性衰减还是具有病理意义，特别对老年患者更为重要。因为老年人的肾浓缩功能多处于衰竭的边缘，容易在某些诱因下出现肾功能衰竭，造成严重脱水或水中毒。老年人极易发生药物中毒，亦与潜在的肾功能损害有关。因此。临床上认识老年人因生理性衰减所致的肾脏浓缩功能减退是必要的，否则可能因治疗不当而产生严重后果。
（2）性别 各年龄组的 UOsm女性均低于男性，这可能与生理性差异有关。
（3）检测方法 测定 UOsm时，如果尿浓缩的时间不一，所得的 UOsm值差异甚大。有人对195名健康人进行检测，在晚10时开始禁水，至次晨6时和7时各留取一次尿液。将这两次尿样所测得的 UOsm平均值进行比较，发现两次 UOsm值相差很远。6时和7时的 UOsm平均值分别为（536.03±203.81）mOsm/（kg•H2O）和（749.87±164.69）mOsm/（kg•H2O）。经统计学处理，t=11.369，P<0.001，呈非常显著差异。同一受试者的6时和7时的 UOsm值差距最大高达670mOsm/（kg•H2O）。这是因为6时所排的尿液是6时前一次排尿后至6时逐渐浓缩的尿，但6时前一次的排尿时间受试者没有统一，所以6时所取的标本实际上是没有统一浓缩时间的尿液，其 UOsm亦不能反映禁水8小时后尿的浓缩状况。7时尿样均为禁水8小时后至7时的逐渐浓缩的尿，尿浓缩的时间是统一的（实际上9小时）。因此其 UOsm才能反映禁水8小时后尿的浓缩状况。综上所述，认为禁水8（或12）小时后必须排弃第一次尿液，留取第二次尿液作为试样，才能获取真实的禁水8小时后的尿渗透压。
（4）季节 有人在夏季对208名（男149，女59）17～22岁的健康人采用禁水8小时法检测其UOsm、渗比和CH2O，并与88名21～30岁组健康人在其他三季测定的相应值进行对照。结果发现夏季检测的血渗、UOsm和渗比均显著高于其他三季的结果（P<0.001）（表 3.2.9）。结果表明血渗、UOsm和渗比与季节变化有关，而CH2O则与季节无关。
4.临床意义 在进行尿的浓缩与稀释试验时，测定 UOsm、渗比和 CH2O均能较好地反映肾脏的浓缩与稀释功能。运用测定渗透压的方法做尿的浓缩试验，可能会出现下列三种异常情况。
（1）UOsm低于正常〔禁水8小时法<550mOsm/（kg•H2O）〕、渗比<2.04，CH2O> -25ml/h，但仍在负值范围 这通常表明肾脏的浓缩功能减退，特别是肾小管重吸收水的功能受损。其原因主要是肾髓质高渗状态的破坏。髓襻升支对氯化钠重吸收减少，集合管对尿素重吸收亦减少以及髓质血流量增加等因素均可使髓质高渗浓度降低。在疾病方面，如肾小球肾炎氮质血症期、梗阻性肾病、反流性肾病、慢性 肾盂肾炎、镇痛剂肾病、髓质囊肿病、镰状细胞病及低血钾性肾病等均可使肾髓质受损，导致肾浓缩功能障碍。此外，如襻性利尿剂使髓襻升支主动转运受抑，持续水负荷增加髓质血流量和降低尿素重吸收，渗透性利尿剂具有上述两种作用，均能使髓质渗透浓度降低。限制钠盐及蛋白质摄入也可使肾浓缩能力降低。
（2）UOsm降低POsm增高、UOsm/POsm<1、CH2O为正值，常伴有高钠血症 通常表明 ADH 分泌不足或肾对ADH 反应性降低，造成远曲小管和集合管对水重吸收障碍，而电解质重吸收相对正常。故造成尿、血渗透压、渗比和CH2O的变化。其发病因素：①垂体性尿崩症；②先天性肾性尿崩症；③获得性肾性尿崩症（如肾小球肾炎后期的慢性肾功能衰竭及高血钙性肾病）。药物如乙醇、苯妥英钠、可乐定及碳酸锂（抑制ADH 释放），去甲肾上腺素、前列腺素 E、利尿酸、秋水仙碱、甲氨喋呤及地美环素（降低肾对ADH 的反应性）等均可使肾对水重吸收障碍。
（3）UOsm接近或等于POsm，渗比接近或等于1，CH2O趋于零 表明肾脏浓缩和稀释功能均丧失，肾小管重吸收水的功能和肾小管从血浆中排泄纯水的能力已丧失，临床常见于急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。
运用测定渗透压的方法做尿的释释试验时，若不能将 UOsm降低到 80mOsm/（kg•H2O）以下，POsm降低，UOsm相对较高，渗比>1，CH2O为负值，常伴有低钠血症。其原因有以下三种可能：①ADH分泌过多或肾对ADH 反应性增强。ADH 分泌过多常见于肺部疾病，尤其是小圆形细胞支气管癌，可分泌 ADH 或 ADH 样物质，中枢神经系统病变及卟啉病亦可引起。药物如烟碱、氯贝丁酯、吗啡、长春新碱及巴比妥类（刺激ADH 释放）、双胍类降糖药及氯磺丙脲（是高肾过 ADH 敏感性）、环磷酰胺及噻嗪类利尿剂等均可使肾稀释功能减退。②肾小管液达到远端肾单位减少。实验证实肾血流量或肾小球滤过率降低，或肾小球滤液在近曲小管重吸收增加，使到达肾单位稀释段的尿液减少。由于尿流缓慢，在集合管内的水重吸收增加，也可出现肾稀释功能减退的渗透压改变。慢性心力衰竭、肝硬化及肾病综合征时肾排水障碍及低钠血症，亦主要由此机制引起。此外也可见于大量摄入低溶质水或大量饮服啤酒而不吃食物者。③各种原因引起的肾小管病变，使肾小管细胞的排水功能降低，从而出现肾稀释功能的减退，甚至全部丧失。此时 UOsm逐渐接近或等于1，CH2O从正值逐渐趋于零。在 UOsm、渗比和 CH2O这三种方法中，国内外学者均认为 CH2O法最正确。1956年Hormer Smith提出CH2O较渗比和 UOsm更能精确地反映肾脏髓质损害程度。1978年戴氏等亦认为以渗比判断肾功能可能有误差，评价肾浓缩功能以测定 CH2O为佳。从计算 CH2O的公式中可见，CH2O中包括了 UOsm和渗比的内容，并且增加了一个单位时间尿量的变量。这个变量与尿浓缩程度（渗比）变量之间相互制约、相互补偿。因此夏季测得的 UOsm和渗比虽显著高于其他三季，但夏季的尿量却显著少于其他三季，故CH2O无明显变化。
CH2O还有助于以下几种疾病的诊断或鉴别诊断：①急性肾衰竭。Baek以 CH2O变化作为指标，观察到急性肾衰竭肾脏浓缩功能完全丧失时，CH2O接近或等于“0”；当又回到满意的负值时，提示肾小管细胞功能已恢复。在急性肾小管坏死时，在实验其他检查结果和临床症状提供确诊依据以前，CH2O已趋于“0”，故对急性肾衰竭的诊断有价值。②用于鉴别非少尿性急性肾功能衰竭和肾外性氮质血症，CH2O趋于“0”，对前者有诊断意义。③有人认为可用于判断严重创伤、大手术后低血压、失水或休克病人出现少尿时有无肾损害。④有利于早期发现肾移植的急性排斥。⑤在原发性肾小球疾病中，CH2O的测定有利于估计肾实质的损害程度。有人认为 CH2O可作为急性肾炎和慢性肾炎鉴别的参考指标。原发性肾小球疾病的早期，多数患者肾小球损害较轻，滤过功能正常或处于代偿阶段（Ccr>50ml/min），此时肾小管功能亦属正常，CH2O在正常范围。在肾小球功能明显受损（Ccr<50ml/min）时，肾小管功能才有明显损害，CH2O逐渐趋于“0”。由此可见，原发性肾小球病变时，Ccr和CH2O的变化有着规律性的联系。多数继发性肾小球疾病，如胶原性疾病、糖尿病肾病、Wegner肉芽肿等，在肾小球病损的同时，肾小管-间质亦常受损。部分继发性疾病如多发性骨髓瘤肾病、干燥综合征、少数狼疮性肾炎、肾小球未受损害或损害轻微时，肾小管-间质已有明显病损。因此，继发性肾小球疾病常常存在Ccr和CH2O同时变异或CH2O明显变异而Ccr相对正常的表现。CH2O测定亦有助于原发性肾病综合征的鉴别，可判断肾病综合征时有无“假性氮质血症”，指导选用激素和细胞毒药物。
UOsm、渗比和 CH2O作为肾功能试验，可以了解肾浓缩或稀释功能损害程度，但必须配合其他的肾功能检查，特别应密切结合临床才能得到正确的结论。
〔附〕使用尿比重方法测定肾脏的浓缩、稀释功能
由于渗透压计尚未普及，不少单位仍使用测定尿比重的方法来了解肾脏浓缩与稀释功能。
1.浓缩试验
方法1：中午12时排空膀胱，禁水，可进干食；下午2、4、6、8时分别留尿一次，共4次，测定尿量和比重。如尿液浓缩还未达到要求，继续限水，收集每次夜间尿及翌晨尿做检查。
方法2：下午6时晚餐高蛋白饮食，含水量应少于 200ml；晚餐后至试验完成前禁食禁水；睡前排尿弃去，收集翌晨7、8、9时三次尿标本，分别测定尿量和比重。
正常人每次尿量均少于50ml，至少有一个标本比重应达1.026～1.035。
2.稀释试验
方法：试验日晨7时排尿弃去，于1/2～3/4小时内空腹饮水1.5L；卧床，在上午9、10、11、12时各留尿一次，分别测定尿量及尿比重。
正常人在4小时内能排出所饮水量的80% ～100%，而比重降低至1.003或以下。若水分的排出迟缓，而且尿比重不能相应地降低者为异常。
3.昼夜尿比重试验
方法：试验前一日照常进食，每餐含水量500～600ml；上午8时排尿弃去，自8时至20时，每隔2小时留尿标本一次，从晚上20时至翌晨8时收集全部尿量，共计7个标本，分别测定尿量和比重。
4.3小时尿比重试验
方法：昼夜24小时中每隔3小时排尿一次，分别测定尿量和比重。
3、4项试验的结果判断：正常人夜尿量不应超过 400ml，夜尿与日尿总量之比为 1∶3～ 1∶4。最高比重应达1.018以上，最低与最高的比重之差不少于0.008～0.009。
（三）肾小管酸中毒的酸碱负荷试验
机体代谢产生的固定酸由肾脏排泄至尿中。在肾脏，H+的排泄和 HCO-3的重吸收形成了尿的酸化功能，对酸碱平衡起到重要作用。当远端肾小管细胞泌氢、泌NH3（氨）〔制NH+4（铵）〕障碍，引起尿的酸化功能受损，使尿 pH 上升，称此为Ⅰ型肾小管酸中毒（远端型）。临床上出现以下特点：①高氯血性酸中毒，阴离子间隙正常；②尿pH>6.0，体酸尿碱的矛盾现象；③低滴定酸尿症；④低钾血症；⑤磷酸钙尿路结石。本病是由先天性肾小管功能异常或是继发性肾小管-间质病变引起。Ⅱ型肾小管酸中毒（近端型）是由于近端肾小管重吸收 HCO-3功能障碍，引起近端肾小管分泌H+减少。同时大量的HCO-3进入远端肾小管，钠与氢不能充分交换，致使尿液不能酸化而产生酸中毒。多为遗传性，易发生在儿童期，引起发育障碍、高氯血症性酸中毒、低钾血症和其他近端肾小管功能障碍（糖尿、氨基酸尿）等临床症状。Ⅲ型或混合型肾小管酸中毒，Ⅲ型以Ⅰ型为主兼Ⅱ型，混合型以Ⅱ型为主兼Ⅰ型。Ⅳ型肾小管酸中毒主要是代谢性酸中毒合并高钾血症。
尿pH>6.0主要见于Ⅰ型肾小管酸中毒和Ⅱ型肾小管酸中毒的早期。后者早期因大量HCO-3从尿中排泄，使尿pH 上升，但体内碱储耗竭后，尿中HCO-3排泄明显减少，再之远端肾小管酸化功能正常，此时尿pH 可降至5.5以下。
尿中碳酸氢离子明显增高，有助于Ⅱ型肾小管的诊断。尿可滴定酸和尿铵明显减少有助于Ⅰ型肾小管酸中毒的诊断。因此，典型的肾小管酸中毒可根据临床表现和直接测定尿 pH、尿中HCO-3、可滴定酸和尿铵，诊断并不困难。轻症和不全性肾小管酸中毒可通过酸、碱负荷试验，使诊断得以明确。
1.酸负荷试验———氯化铵负荷试验
（1）原理 服用一定量的酸性药物氯化铵，人为的酸负荷产生酸血症。远端肾小管酸化功能正常时，通过增加泌H+、泌 NH3（制（NH+4）和重吸收HCO-3，使 NH4Cl排泄增加，从而把体内过多的H+从尿液中排出，血pH 得以维持正常，尿液明显酸化（尿 pH <5.5）。若远端肾小管酸化功能减退，则泌H+、泌氨功能障碍，人为的酸负荷使血pH 下降，而尿 pH 不能降至5.5以下。为此，通过本试验将有助于了解有无尿酸化功能障碍。由于本试验可造成酸中毒，因此仅适用于不典型或不完全的肾小管性酸中毒，即无全身性酸中毒表现的病人。本身已有酸中毒者，无需再做本试验，以免加重病人的酸中毒。
（2）方法 ①顿服法（Wvang-Davies法）。普通饮食，但禁服酸、碱药物。服药前嘱受试者排空膀胱并留尿；然后0.1g/kg的NH4Cl一次服下，服后3～8小时每小时留尿1次。测各次尿pH。②三日法（Elkinton法）。NH4Cl0.1g/（kg•d），每日分3次，口服，连续服3日，在服药前1天留尿及服药后第3天每小时留尿1次共5次，测各次尿pH。其他注意事项同顿服法。肝病患者不能使用NH4Cl，以免诱发肝昏迷。可用氯化钙代替 NH4Cl。
（3）结果 酸负荷各尿pH<5.3为正常。
（4）临床意义 晨尿多次呈碱性（pH >5.5）含钙的尿路结石，特别是反复发作的磷酸钙结石；小管-间质性疾病疑及Ⅰ型肾小管酸中毒，而全身酸中毒不明显者可进行本试验。正常人于服药2小时后，尿pH 值应<5.3，若每次pH 均>5.5，提示Ⅰ型肾小管酸中毒的诊断。
2.碱负荷试验———HCO-3重吸收排泄试验
（1）原理 生理情况下，由肾小球滤过的 HCO-3大部分（85% ～90%）被近端肾小管重吸收入血，另外的10% ～15%被远端肾小管重吸收入血，真正从尿液排出的HCO-3为数甚少。通常24小时肾小球滤过的HCO-3达300g，而尿中排泄约0.3g（即1/1000）。因此 HCO-3几乎100%被重吸收入血。所以血液保持有足够的 NaHCO3（贮备碱）进行缓冲作用，使血 pH 值维持衡定。正常人近端肾小管重吸收 HCO-3功能良好。血 HCO-3的肾阈值为 26mmol/L；Ⅱ型肾小管酸中毒时，HCO-3重吸收障碍，其肾阈值降至 20mmol/L，甚至16mmol/L以下。由于尿中 HCO-3排出增多，尿pH 升高；血NaHCO3下降，产生酸中毒。若大量HCO-3长期从尿中丢失，使体内碱贮备减少，加之远端肾小管酸化功能仍正常，此时尿pH 也可降至5.5以下。
（2）方法 口服 NaHCO34～6g/d，连续3日，每日测血清 HCO-3浓度，使其达到正常范围（24～26mmol/L）。而后测血清、尿肌酐和尿 HCO-3，按下列公式计算出 HCO-3排泄部分占滤过部分的百分比（简称HCO-3排泄百分比）：
（3）正常值 正常人HCO-3排泄百分比为≤1%，几乎接近于“0”。
（4）临床意义 HCO-3排泄百分比>15% 支持Ⅱ型肾小管酸中毒的诊断；<3% ～5% 支持Ⅰ型肾小管酸中毒的诊断。
[ 本帖最后由 管理员 于 2008-4-24 15:53 编辑 ]
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