52-第52章 系统性红斑琅疮的发病机制（以图片为准）

52a.jpg

52b.jpg

SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。   

      任何对SLE发病机制的解释都必须回答下列临床现象:   

      (1) SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。

     (2)某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如阱苯哒嗓和异烟腆等，也可诱导产生 SLE样症状。   

     (3) SLE主要见于生育年龄妇女。在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。

      SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。图52一1为SLE发病机制的概图。

      

52-1.jpg

      在本章中，作者将对遗传性和环境性促发因素、性别和性激素的影响、凋亡过程缺陷、细胞因子网络异常以及包括自身抗体形成和免疫复合物异常沉积在内的T和B细胞功能改变等进行综述。最后，由于流行病学调查提示非洲裔美洲人和东方人患者病情较高加索白人重，本文将对相关文献进行总述，以了解这一临床观察的真实性。

目录：
第一节 SLE的动物模型

第二节 SLE的遗传学

第三节 诱发SLE的环境因素

第四节 SLE的免疫病理

第五节 亚洲的SLE

[ 本帖最后由 管理员 于 2008-12-3 15:41 编辑 ]