各种类型的ARF一旦形成，死亡率较高。近年统计平均死亡率在40% ～50%。引起 ARF的病因性疾病甚多，本节主要论述急性肾缺血和急性肾毒性 ARF，即ATN的防治问题。
一、急性肾缺血的预防
（一）纠正血容量
急性肾缺血多由体液及电解质大量丢失（如胃肠液丧失、创伤失液或利尿过度）、失血及各种类型休克所致。应当对血容量不足或丢失的程度做出正确判断，并及时补充。血容量不足对使用氨基糖苷类抗生素、无环鸟苷、
两性霉素B、顺铂或造影剂等是一个很危险的因素。作为一个临床医师必须详细询问有关病史和全面细致检查，如发现体位性低血压、心动过速及皮肤皱缩，就应考虑到病人是否处于急性血容量不足状况。临床密切观察虽然很重要，但测定中心静脉压（CVP）更有价值。如果CVP明显降低（<0.196kPa）伴有低血压，就可断定有效血容量不足。
笔者认为，如果病人肯定存在有效血容量不足，而心功能基本正常，可立即在30～60分钟内补液500～1000ml，补液后一般情况好转，尿量增多，应继续补液。若补液后尿量不增多或 CVP增高至0.784～0.981kPa，减速后不下降，应考虑停止补液（图26.6.1）。
（二）感染与创伤的处理
ATN主要由感染与创伤引起。除注意补足有效血容量之外，应及时采取足量有效的抗菌药物来控制感染，对创伤坏死组织或感染灶要立即处理，以免毒素进入血循环，引起肾血管强烈收缩或休克。严禁感染使用大剂量抗生素时，可考虑使用皮质类固醇，以防细菌毒素所致的 ATN。
二、急性肾中毒的预防
肾毒物质种类很多。误食毒物或服毒，应立即进行洗胃或导泻，使毒物尽快排泄，并采用有效解毒剂，充分补液促使已吸收的毒物排泄。目前令人注目的是工业毒物和肾毒性药物所致的ATN，尤其是氨基糖苷类抗生素治疗感染性疾病时更为多见。Minuth等报道 ARF104例中，由肾毒性药物引起者占21%，其中多数为氨基糖苷类抗生素所致。氨基糖苷类抗生素与头孢菌素合用或这两类抗生素中的一种与呋塞米合用，均能增强肾毒性，易诱发 ATN。氨基糖苷类抗生素和 X线造影剂所致的ATN易发生于老年人及肾血流灌注不良的病人。为了预防 ATN的发生，应用这些药物时要注意病人的有效血容量、肾功能及尿常规。
三、控制发病的主要环节
ANT病人约70%以上与急性有效血容量不足所致的急性肾缺血有关。即使是肾毒型 ATN，由于肾小管病变，肾小管内尿流率降低及氯化钠转运异常，刺激致密斑引起肾素-血管紧张素系统活性增强，导致入球小动脉强烈收缩，使肾血流量降低及肾小球滤过率极度减少。因此，多数学者认为肾素-血管紧张系统活性增强或肾小球前血管收缩是 ATN发病的主要环节。
Stohl（1981）曾试用血管紧张素Ⅱ拮抗剂沙拉新（saralasin）于急性肾缺血的鼠，认为有防止发展为ATN的作用。Bauereiss等在甘油诱发 ATN 模型的初期，给以扩充血容量及注射沙拉新，减轻ARF的程度。血管紧张素转换酶抑制剂、卡托普利（captopril）既能阻断小管小球反馈机制，又可减少血管紧张素Ⅱ生成，并能使缓激肽（bradykinin）浓度增高。Gabbai等（1984）对甘油诱发 ATN动物的研究，证明卡托普利可防止其 GFR降低。
钙离子慢通道阻断剂能抑制小管小球反馈机制，可使入球小动脉收缩减轻。Ushiogi等实验证明尼卡地平可防治缺血型 ATN。Michael等实验证明尼群地平可减轻庆大霉素所致的 ATN。Klingmuller等报道维拉帕米对缺血型 ATN 起部分保护作用，可使少尿型 ARF转变为非少尿型，改善预后。Eliohor报道维拉帕米对庆大霉素引起的ARF有效。Hermreck等及 Iaina等报道，肾动脉阻塞所致缺血型 ATN，使用β-肾上腺素能拮抗药如普萘洛尔或α-肾上腺素能拮抗剂如酚苄明，可减轻或防止ARF发生。其主要作用是减少肾素分泌和扩张肾小球前血管，改善肾功能。
ATN的发病机制非常复杂，虽然肾素-血管紧张素系统及小管小球反馈机制被多数学者认为起主导作用，但仍有不少学者持不同意见。如Bell等（1980）及 Wunderlich等（1980）都证明在近端小管灌注电解质溶液，仅导致 GFR轻度降低，即使最大刺激也只能使其降低50%，不会引起滤过停止。试用氯化钠负荷、沙拉新或卡托普利不能改变实验动物 ATN的病程。因此，人们考虑到肾前列腺素代谢异常在 ATN 发病机制中起一定作用。Barnes等（1984）试用依前列醇（PGI2）8ng/（kg·min）静脉滴注，使急性肾缺血改善，GFR 增加，制止了 ARF发展。许多学者认为血栓素（TXA2）在ATN发病中处于重要地位，使用血栓素拮抗剂，如用水杨酸咪唑或达唑氧苯于 ATN 模型，能减轻ARF。
近年报道应用米索前列醇（misoprostol、PGE1衍生物）0.2mg每日3～4次口服，对缺血肾细胞有保护作用，可防止ARF发生，有人认为 PGI2替代物、carbacyclin口服同样有效。心房肽（ANP）能扩张入球小动脉，抑制钠和水的重吸收，改善 RBF及 GFR，如与甘露醇合用，可使 GFR提高 3倍。
不论急性肾缺血型或肾毒型 ATN，肾小管上皮细胞内 ATP减少，细胞膜功能障碍，可能是最初的病理改变。许多实验指出，给实验动物输液 ATP或其前体（肌苷及腺苷类）都可能对 ATN 有一定的保护作用。Siegel等及Chaudry等均证实在急性缺血 90分钟内输入 ATP-MgCl2可使实验动物死亡率降低，肾细胞形态及超微结构较对照组改变为轻。因此认为 ATP-MgCl2对缺血而接近死亡的细胞有保护作用。ATP与 MgCl2合用的优点是：①若 ATP单独使用将会与血浆中双价离子螯合，产生低血压。②Mg2+可防止体内 ATP脱氨及去磷酸化，使组织内有较高的 ATP浓度。③Mg2+有助于维持细胞结构。
实验多次证明，ATN动物使用氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽，维生素 E及别嘌醇等均能减轻细胞损害，近年证实松果体的褪黑激素（melatonin）是体内最强的自由基清除剂，对缺血再灌注所致的细胞凋亡有显著的保护作用。此外，EGF、IGF，抗CD18和抗 ICAM -1单克隆抗体等在动物ATN模型中均证明有效。
以上预防性治疗的各种药物和方法都是以动物实验结果为基础的，在临床上使用的报道尚少，有待于进一步验证。
四、甘露醇的应用
甘露醇在ATN早期或肾前性衰竭时使用，能防止ATN发展。ARF确立后给病人过多补液或甘露醇可因肺水肿、脑水肿致死。因此，鉴别肾前性和 ATN 十分重要。尿诊断指数有助于此，Schrier指出，尿诊断指数可以鉴别80%的病人，仍有20% 处于两者之间的非诊断区，这些病人可能就处于肾前性少尿向ATN的过渡阶段。在此阶段采取有效措施，就可制止 ARF的发生。
甘露醇或山梨醇两者为同分异构体，作用机制相同，能降低血管阻力，增加 RBF和 GFR，其作用机制有三：①降低入球小动脉阻力，增加肾小球毛细血管内静水压和血浆流量；②由于渗透浓度的作用，使血浆水分增加，肾小球毛细血管内胶体渗透压降低，有效滤过压增高；③减轻肾小球毛细血管内皮肿胀。由于肾小球滤过增加，肾小管内尿液增多，流速加快，使小管内细胞碎片及已形成的管型被冲走。甘露醇会使入球小动脉阻力降低，Schrier等及 Kramer等都认为与肾内扩张血管的前列腺素增加有关，但也有人认为甘露醇和呋塞米都使致密斑细胞重吸收氯化钠受抑，则无信息促使肾素分泌。Eneas等指出，在临床上缺血性或色素性 ATN 早期使用甘露醇确能使病情好转。一般认为肾前性少尿超过50小时，多数已发展到肾实质性肾功能衰竭，使用利尿剂往往不易取得利尿效果。在扩充血容量之后，尿量不见增多，即可试用20%甘露醇60～100ml，在5分钟内静脉注射完毕。如果尿量增加超过30ml/h，或超过前两小时尿量，则继以10%甘露醇液维持24小时，也可使用所需的溶液。如果两小时内尿量不增加，可考虑再重复使用20%甘露醇60ml，如仍无效应或CVP较高则使用呋塞米。
必须指出，甘露醇本身可引起ARF，与使用总剂量有关，每日应在150g以内，总剂量达500～1000g易发生ARF。
五、呋塞米的应用
呋塞米有强大的利尿作用，肾小球过率极度降低时大剂量使用，仍有利尿效果。使用呋塞米防治ARF的意见不一，但临床上已作为常规使用。通常把补液、甘露醇和呋塞米作为ATN早期防治的三步曲。Epstein等认为以往使用呋塞米失败的原因是用药时间过晚，尿诊断指数落在非诊断区时采用大剂量呋塞米可制止ATN发生，或能使少尿型ATN转变为非少尿型。
呋塞米可致使肾内血管扩张的前列腺素合成增加，降低肾血管阻力，使肾血流量重新分配，从髓质到皮质（Kramer等，1980）。根据笔者经验，在肾前性少尿时呋塞米开始剂量为200mg，观察1小时如无尿量增加，再给400mg，一日量达2g。也可将呋塞米1g溶于100～200ml溶液中，静脉滴注，速度为4～5mg/min。但应注意耳聋的副作用。
Lindner等（1979）报道4例用多巴胺加呋塞米治疗的 ATN早期病人获得满意效果，并在实验中证明此两药合用有协同保护作用（synergistic protective effect），使肾血管明显扩张，高浓度呋塞米到达致密斑，阻断了管球反馈。Thurau等认为是改善了致密斑处的尿流率，阻断了管球反馈。Graziani等（1984）报道用甘露醇和呋塞米大剂量治疗无利尿效应24例少尿型 ATN，采用多巴胺3μg/（kg·min）加呋塞米10～15mg/（kg·h），静脉滴注，经6～24小时，19例尿量由原来的（11±7）ml/h增加到（85±15）ml/h。Brady等（1996）也认为多巴胺疗效肯定。
笔者对急性肾缺血所致的少尿病人，在补足血容量之后，即给呋塞米200mg，1～2小时内未见效应者，就采用呋塞米500～1000mg，多巴胺20～40mg溶于葡萄糖盐水100～200ml中，在1～2小时内静脉滴注2～5μg/（kg·min），多能使病人尿量增多，认为在不可逆的急性肾实质损害之前使用是有价值的。有人使用布美他尼（bumetamide）10mg，静脉滴注。近年有用酚妥拉明、呋塞米及甘露醇。
六、中药的应用
按ARF早期或PRA的临床表现，在中医方面，可归纳为毒（湿热邪毒）、虚（正气亏虚）、瘀（瘀血阻滞）、闭（尿窍阻闭），根据热毒，气虚、血瘀、癃闭等临床特征，治则为解毒、益气、化瘀、利水等。随证选用大黄、黄连、黄柏、黄芪、人参、麦冬、五味子、川芎、红花、石韦、茅根等。近年许多学者采用大黄、煅牡蛎、附子、蒲公英煎剂或大黄、槐花、桂枝浓煎后保留灌汤，认为对早期病例有一定疗效，动物实验模型证明，冬虫夏草、淫羊藿、葛根、丹参、莪术、益母草、灯盏花等可减轻肾损害。
在中药中试用以防治ARF的主要是活血化瘀药，据马永江等报告，川芎及其挥发油有保护肾小管重吸收钠，增加肾血浆流量及肾髓质扩张血管的前列腺素含量等作用，动物实验证明对甘油诱发ATN有保护和预防作用，并已试用于临床。李仕梅等以9种药物动物实验，证明早期防治以维拉帕米和丹参为最佳。近几年来，对肾前性少尿病人曾用复方丹参注射液10～12ml溶于5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，以防ATN发生，取得了一定疗效。
七、ATN的治疗
排除PRA和急性尿路梗阻，确定ATN诊断后，其诊疗原则有六点：①保持体液平衡；②纠正电解质平衡；③纠正代谢性酸中毒；④防治感染；⑤营养疗法；⑥透析疗法。
（一）少尿期的治疗
在少尿期主要威胁生命的是高血钾症、体液过多、继发感染及尿毒症，少尿期治疗的重点在于维持水和电解质平衡、控制感染及排除尿毒症毒素。
1.保持体液平衡 在少尿期治疗中首先是严格控制水分摄入，防止体液过多导致急性肺水肿。每日摄入液量应坚持“量出为入，宁少勿多”的原则。近年，有人报道“宁少勿多”对少尿期较长的病人有造成胞外液量不足，使病情恶化或更使少尿期延长。Lam 和 Kaufman（1985）报道，FENa动态观察可作为ATN恢复期胞外液容量不足的指征。笔者提议“保持体液平衡”为妥。其计算方法如下：
每日入液量=基础补液量+显性失液量
显性失液量是指前一日由尿、粪、汗、吐、创面渗液及引流液等排出体外的总液量。
基础补液量=不显性失液-内生水
不显性失液量是指一日内呼气失去的水约 500ml及皮肤蒸发失水约 300～ 400ml，也可按12ml/（kg·d）计算，但应注意体温、气温及湿度等的影响。如体温每增高1℃，失水0.1ml/（kg·h），室温在30℃则不显性失水量增加13%；呼吸加深加快及气管切开均可大大增加水分的丢失。
内生水是指一日内组织代谢及食物氧化所生成的水，组织代谢所生的水=18.75ml（6.25×3）×血尿素氮（g/L）×全身体液量（kg×60%）。食物氧化所生的水，以蛋白质1g产生0.43ml、脂肪1g产生1.07ml及糖1g产生0.55ml水计算。在实际应用上，一般以400～500ml为基数，加前一日的显性失液量。
补液量是否适宜，下列指标可供参考：
（1）CVP 0.981～1.18kPa，颈静脉饱满充盈，垂部位出现水肿或两肿底出现湿口罗音等，提示体液过多。
（2）血清钠低于130mmol/L，提示缺钠或体液过多。但应排除高血糖、高血脂及高蛋白血症所致的假性低血钠症。
（3）每日同一时间测体重，每日体重减轻 0.2～0.5kg为宜，创伤所致者可显著些，为 0.5～1.0kg。如果体重减轻不足此数，提示体液过多。
2.保持电解质平衡 在少尿期电解质紊乱主要是高血钾、低血钠、高血磷及高血镁，高血钾与体液过多为少尿期最危险的象征，是非透析病人的主要致死原因之一。
（1）高血钾 对高血钾的防治，应重在预防。血钾增高的速率与机体分解代谢率相平行，因此，创伤引起的ATN，高血钾进展较快，甚至数小时可增高 1mmol（一般病例通常每日增加 0.3～0.5mmol）。低血钠、低血钙和代谢性酸中毒都会加重钾对心肌的毒性反应。如代谢性酸中毒，血浆pH 降低0.1，可使血钾增加0.4～1.2mmol/L.
在少尿期必须将病人的血清钾控制在6mmol/L以下，具体措施如下：①尽量避免食用含钾较多的食物（如蘑菇、冬菇、榨菜、川冬菜、香菜、荠菜、马铃薯、橙、桔、香蕉等）、药物〔氯化钾、枸橼酸钾及大量青霉素钾盐（100万 U含钾65mg）〕，中药（如金钱草、夏枯草、浮萍、丝瓜络、木通及牛膝等）。②禁用库血，保存1周者血清钾可达16mmol/L，故需大量输血时以鲜血为宜。③钠型离子交换树脂（sodium polysterene sulfonate，kayexalate）15～30g口服或加入20%山梨醇（或甘露醇）液50ml口服，每日2～4次。不能口服者（树脂有恶臭，易引起恶心、呕吐）也可做高位保留灌肠（保留30～60分钟）。1g树脂可交换K+1mmol，当血清钾增至6mmol/L时开始使用。④25% ～50%葡萄糖液加胰岛素（4g∶1U）静脉滴注。此系胰岛素对胞膜直接除极作用的结果。一般用25%葡萄糖200ml，加正规胰岛素12.5U，2小时内滴完，可暂时使血浆钾转移入细胞内，约维持4～6小时。⑤10%葡萄糖酸钙20ml，静脉缓慢注射（10分钟以上），以对抗 K+对心肌的毒性作用。正在使用洋地黄的病人不宜应用，Ca2+可加强洋地黄的毒性。⑥5% 碳酸氢钠液 80～100ml或 1mol乳酸钠液 60～80ml静脉注射（5分钟以上），以提高血pH，使钾转移入细胞内，并刺激远端小管分泌钾。
钙剂和碳酸氢钠为临时紧急措施，作用短暂，仅能维持作用30～90分钟。因此，当血清钾已超过6.5mmol/L时，应积极准备透析治疗。
（2）低血钠 少尿期的低血钠多由血液稀释所致，提示体液过多，限制进水量即可纠正，无需补钠。只有在缺钠性低血钠症，而血清钠低于 125mmol/L，或同时伴有高血钾及代谢性酸中毒时才考虑补钠。按下式计算给予：
补钠量（mmol）=［132-测得血清钠量（mmol/L）］×体重（kg）×6
伴有代谢性酸中毒者给碳酸氢钠，如无酸中毒也可给10%氯化钠液静脉注射。
（3）低血钙和高血磷 禁食含磷高的食物，如鸡、猪肝及鱼类等，并口服氢氧化铝凝胶液10～20ml，每日3～4次，阻止肠道磷的吸收。低血钙为自限性过程，一般无需补充。在创伤或横纹肌溶解症所致者，易发生低血钙抽搐，或纠正代谢性酸中毒时，防止血清钙离子浓度突然降低，或伴有高血钾时均可补充10%葡萄糖酸钙20～40ml。必要时可重复使用。
（4）高血镁 钙离子具有对抗镁离子的作用，故在危急时可用钙剂治疗。
3.纠正代谢性酸中毒 如能很好地控制蛋白质分解代谢和电解质紊乱，代谢性酸中毒就不会很严重。它主要由酸性代谢产物在体内积聚所致，故轻度代谢性酸中毒不需纠正。临床上出现明显酸中毒症状，或血浆HCO3-<15mmol/L，或静脉血 pH <7.15时才考虑补充碳酸氢钠。如能口服，则给以碳酸氢钠片剂1～2g或Shohl溶液40～70ml，1日3次。如血浆 HCO3-<10mmol/L或pH<7.10，应静脉补充5%碳酸氢钠液100～150ml。总之，补充碱性液最好不使血浆 HCO3-超过20mmol/L。
4.防治感染 感染既是ATN的原发基础病因之一，又是导致病人死亡的严重并发症。常见的继发感染部位为肺、尿路及腹膜，应密切观察病人，早期发现感染，及时使用有效抗菌药物。病人继发感染时可不发热，血中白细胞可不增高。如出现不可解释的窦性心动过速、呼吸急促、低血压或糖尿病人胰岛素用量突然增加才能控制高血糖等都提示有继发感染。血中性粒细胞内出现毒性颗粒有助于诊断。遇到上述情况，除积极寻找原发病灶之外，应立即使用有效抗菌药物。在 ARF少尿期或利尿期，抗菌药物的半衰期延长，一般剂量易发生毒性反应。氯霉素类、红霉素类、异口恶唑青霉素及头孢孟多可用一般剂量，青霉素 G、氨苄西林、头孢哌酮钠、头孢他啶可用半量。如必须使用氨基糖苷类抗生素，则给半量，每3日1次。
为了预防继发感染，至关重要的还是加强护理，无菌操作，保持病室空气新鲜，定时进行紫外线消毒，应将病人隔离。如无感染依据，盲目采取抗生素作为预防措施反而有害。
5.营养疗法 Borst（1948）和Bull等（1949）提倡严格限制蛋白质膳食治疗 ARF。当时他们的目的是减少尿素及其他毒性代谢产物，以控制和缓和尿毒症症状。营养不良在 ARF时非常多见而严重，一般每日净蛋白质分解达200g。在普遍开展透析疗法之后，ARF病人的营养问题逐渐引起人们的重视。认为营养疗法可以改善病人营养状态，增强抗感染能力及促使病变修复。严格限制蛋白质对ARF病人都是不适合的，应该根据具体病人创伤、感染及机体代谢反应程度来确定。为了正确掌握ARF病人的营养疗法，首先应了解ARF病人的分解代谢情况。
（1）ARF的分解代谢 一般以尿素氮显现率（appearance rate）作为参数来表明病人的分解代谢情况。例如，X线造影剂诱发的肾毒型ATN，原无分解代谢亢进的病人，每日尿素氮显现率常低于5g；而败血症、创伤或术后所致的ATN病人都高于5g，甚至达20～30g。加速蛋白质分解代谢亢进的因素很多：①循环中蛋白酶活性增强。②激素代谢紊乱，ATN 病人血浆儿茶酚胺及胰高血糖素浓度增高，胰岛素浓度也增高，但出现耐药性。此外，甲状旁腺激素也增高。正常人注射上述激素（胰岛素除外）均可使尿素显现率增加。③ARF时肌组织释出丙氨酸、谷氨酰胺及其他氨基酸增多，伴以蛋白合成障碍。
以上观察说明，ARF的分解代谢增高，给病人补充适当的营养提供了依据。
（2）ARF病人的营养需要 ARF的现代营养疗法的主要理论，在近30年才逐渐被公认。早在1967年 Lee等提倡使用脂肪混悬剂、果糖及酪蛋白水解物静脉输注，以保证供应病人每日104.67～125.6kJ/kg及蛋白质1g/kg，并输入1500～2500ml液，同时进行透析治疗。Spreiter等（1980）提出高热量营养物摄入，可使ARF病人尿素产生减少，而每日209.34kJ/kg可控制负氮平衡。
一般认为ARF少尿期蛋白质控制在每日 0.5g/kg，透析开始后增加到1g/kg，其中1/3～1/2供给高生物效价的蛋白质。一般病人总热量应达 104.67～125.6kJ/kg，高分解代谢病人可增至167.47～209.34kJ/kg。最好由消化道摄入（口服或鼻饲），否则只得采取静脉高营养疗法。
高营养疗法是否能确切改善病人的预后尚无定论，多数认为是有益的，但也有否定的意见。对于透析的ARF病人多认为以高营养疗法为好。
（3）全静脉营养疗法（total parenteral nutrition） 又称消化道外高营养疗法（parenteral hyperali-mentation）。此溶液由氨基酸和葡萄糖配制而成。Wilmore等（1969）使用必需氨基酸（essential aminoacids，EAA）溶液治疗ARF，取得一定疗效。Abel等（1973）报道53例 ARF病人采用肾衰溶液（EAA+高渗葡萄糖+各种维生素）治疗，死亡率仅 25%，而对照组为 56%。Toback等（1979，1983）实验证明，EAA可使肾毒型ATN的肾小管上皮细胞修复较对照组为快，在肾内见到磷脂合成加速，还能促使体内尿素氮再利用，以合成蛋白质。但 Leonard等（1975）及Feinstein等（1981）使用相似的治疗方案，对ATN的恢复未取得相似的效果。Feinstein等对内、外科的 ATN 病人以三种治疗方案作前瞻性研究，未能证明EAA（2lg/d）或NEAA（非必需氨基酸，nonessential aminoacids）加高渗葡萄糖治疗比单用高渗葡萄糖治疗为佳。负氮平衡、血清白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、肾功能恢复及病人存活率均无明显差别。20%乳化脂肪（intralipid）500ml可供应4186.8kJ热量，静脉滴注6小时滴完。
许多学者认为使用的氨基酸成分及数量不同，疗效亦异。由于对 ARF的氨基酸代谢研究得不多，至今尚未肯定 ARF本身的氨基酸典型的代谢变化。Druml等（1986）报道 12例非高代谢性ATN病人的氨基酸代谢研究，认为在 EAA 中苯丙氨酸及蛋氨酸增高，缬氨酸及亮氨酸降低，在NEAA中胱氨酸、牛磺酸、谷氨酸及酪氨酸等增高。经药物动力学的研究，总氨基酸无大变化，17种氨基酸的平均半衰时（mean elimination half-time）增加25%，总清除率和总转移率在正常范围。因此，他们提出在ARF时所补充的氨基酸溶液，苯丙氨酸的量应低于缬氨酸、亮氨酸和蛋氨酸；苏氨酸、异亮氨酸及色氨酸应适当增加。总之，输入氨基酸溶液应使血浆氨基酸维持生理平衡水平，有利于蛋白质合成。
ARF病人需要全静脉高营养时，必须给以 EAA和 NEAA，尤其在透析时，使更多的两类氨基酸从透析液中丢失。但ARF病人使用全静脉营养的疗效至今仍有争议，主要是原发基础疾病的不同，在ARF过程中的并发症不同，病人所需的热量和氨基酸成分及数量各异，千篇一律地给以全静脉营养疗法，取得的效果往往是不一致的。因此，对必需采用全静脉营养疗法的病人，应依照病人的临床、营养情况及代谢状态来决定其成分、数量及总热量。近年来，外国市场上的氨基酸溶液中含有较多的支链氨基酸（branched chain amino acids，BCAA），如赖氨酸、亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸。这些氨基酸可增强蛋白质的合成，改善负氮平衡。虽然全静脉营养疗法已广泛应用，能改善营养状况，但预后能否改善，至今尚未完全肯定。
全静脉高营养液为含有大量葡萄糖的高渗溶液，应加入正规胰岛素，以防血糖过高。停止使用时用10%葡萄糖液替代数日，以防发生低血糖反应。全静脉高营养液最好在中心静脉导管中输注，开始时应缓慢，速度为20ml/h，每日增加15ml/h，一直可增加至125ml/h。
6.透析疗法 自从开展透析疗法之后，死于高血钾及体液过多的病人已大大减少，Teschan等（1960）倡议预防性透析之后，死亡率较以前又有所降低。目前认为 ARF的透析指征如下：①血清钾>6.5mmol/L；②血清尿素氮>28.7mmol/L或肌酐>530.4mol/L；③体液过多，如静脉压明显增高，心力衰竭或肺水肿先兆之时；④严重代谢性酸中毒，血 HCO3-<13mmol/L。透析能清除体内过多的水分，纠正高血钾、高血镁，减轻代谢性酸中毒，排除部分毒素，有利于机体恢复。可放宽营养物质及液体的补充，并给治疗创造了有利条件。但经长期观察，部分学者认为早期预防性透析，并不能提高疗效和降低病死率。
血液透析（HD）及腹膜透析（IPD）已成为ARF的常规治疗方法，对血压偏低、心功能损害者多主张采用腹膜透析。此两种方式对水、钾及尿素、肌酐均有良好的清除作用。以高血钾为例，紧急处理以血透为好，如血钾>7mmol/L，第1小时就可移除40mmol的钾。腹透较慢，每小时交换透析液2L，仅移除5mmol的钾，经36～48小时才能清除180～240mmol的钾。
近年，CAVH 或CVVH 均已在ARF中使用，但多数学者认为CAVHD或CVVHD的效果优于CAVH 或CVVH，尤其对伴有高代谢性ARF或多脏器衰竭患者（详见第二十八章第一节）。
（二）利尿期和恢复期的治疗
在少尿期过程中，尿量开始增加，超过400～500ml/d，即可认为利尿期开始。在利尿早期的透析病人不能立即停止透析，因为此时血清肌酐及血清尿素氮仍可持续增高，应继续透析至血清尿素氮、肌酐及血清钾明显降低，而接近正常，或暂停透析 1～ 2天不见再增高才能拔管。尿量增至2500ml/d或以上时，入水总量应改为尿量的2/3。其中半量补充生理盐水，半量用5% ～10%葡萄糖液。如能进食者尽量以口服为宜，不足部分仍采取静脉补充。若尿量持续在3000～4000ml/d以上，7～14天后不见减少，可使用氢氯噻嗪或氯贝特（atromid-S）使尿量减少，以免尿量过多，电解质随之丢失，可发生低血钾和低血钠。
在利尿期，肾功能未完全恢复正常，许多药物排泄仍有障碍，因此用药剂量仍应注意，以免毒性反应。在此两期应用中药调理较好，往往可促进病人康复。辨证论治着重于脾、肾。病人多尿、口干舌燥、渴而多饮、五心烦热、头昏乏力、腰膝酸软、脉细数、舌绛红、苔薄白，属气阴两虚，治宜益气养阴。药用生地、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、黄芪、太子参、甘草。如兼有湿热内蕴者，去黄芪、山药、山萸肉、加佩兰、滑石、竹茹、葎草。仍有氮血症存在，加泽兰根、六月雪、土大黄。病人面色光白或萎黄、食欲不振、疲乏无力、腰膝酸软、舌淡苔薄、脉细弱，属脾肾两虚，治宜健脾补肾。药用黄芪、党参、白术、茯苓、枸杞子、菟丝子、杜仲、甘草。也可用香砂六君子汤合金匮肾气丸或十全大补汤。
利尿期和恢复期病人基本上属于虚证，病情稳定，可用丸药为主。如偏重气血两虚者，用八珍丸；偏肾阳虚者，用金匮肾气丸或大菟丝子丸；偏肾阴虚者，用六味地黄丸、知柏地黄丸或河车大造丸等。
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