26-4-第四节 少尿性急性肾功能衰竭的临床表现

引起ATN的原发病因很多，起病的临床症状随原发病的不同而异。一般按病程演变过程，将其中分为少尿期、多尿期及恢复期三个阶段。Bull等将 ATN 的临床表现及其过程分为五期，笔者认为此分期较合理实用。

一、ATN早期（incipient phase）

      随病因不同而异，以原发病的症状及体征为主要表现。如严重感染、脱水脱盐、创伤及各种原因引起的休克，由于有效血容量不足，肾血管痉挛、缺血，最后导致肾小管坏死。在肾小管坏死之前，这一短暂过程称为 ATN 早期，或称为功能性 ARF。即急性肾缺血的肾前性 ARF或称潜在性可逆期。此期肾组织有严重缺血，但未到坏死或病变不可逆的阶段，如能及时合理治疗可避免ATN发生。

      在急性肾毒性ARF中，同样存在此期，如庆大霉素引起尿酶及β2-微球蛋白增多，尿中出现颗粒管型、红细胞，尿量减少等，肾实质已有损害，若及时停用肾毒性药物，充分补液利尿，即可逆转上述肾损害改变。

      此期主要的临床表现是原发病进一步恶化。如严重感染或创伤性病变未能得到控制，病人出现口干咽燥，皮肤弹性不足，神志淡漠、头昏、头晕、低血压、颈静脉压降低及尿量逐渐减少等有效血容量不足的表现。此期历时较短，仅数小时至1～2日。

二、少尿期或无尿期

      24小时尿量少于400ml（或<17ml/h）称为少尿（oliguria），24小时内尿量少于50ml称为无尿（anuria）。真正无尿是很少见的。完全无尿多由急性肾皮质坏死、急性肾小球肾炎或完全性尿路梗阻所致。少尿期一般为7～14天，短者2～3天，长者可达成1月。少尿期最初数日的临床表现以原发病为主，数日后出现ARF典型表现，如高血钾、高血镁、低血钠、低血钙、水中毒、代谢性酸中毒及尿毒症两高、两低、三中毒等症状。这些症状因少尿期时间的延长而加重。

      （一）电解质紊乱

      1.高压钾症 主要由肾脏排泄功能障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所致。血钾逐日增高是患者在第一周内死亡的主要原因。一般每日血钾增高 0.3～0.5mmol/L，严重者每日增高1mmol/L以上。其临床特点可归纳为两类：

      （1）神经系统症状 口唇及四肢麻木或感觉异常，全身沉重无力乃至软瘫（由下肢向上发展）、腱反射消失、呼吸困难、发音不清、烦躁不安、精神恍惚及意识模糊等。

      （2）循环系统表现 心动过缓，心音减弱，心律不齐，传导阻滞乃至心室颤动或心搏骤停。在整个少尿期中，高血钾症是最重要的临床表现，但在ARF这样复杂的综合征中往往易被忽视，在出现临床症状之前往往已有心电图改变。因此，目前多以心电图来监测高血钾的变化。T波高尖，基底狭窄，升降两支对称，以Ⅱ、Ⅴ2、Ⅴ3、Ⅴ4上最为明显。当血钾超过6.5mmol/L时，P-R间期延长，QRS波开始增宽，振幅降低，S波增深而宽，与 T波连成一直线。血钾达8mmol/L时，P波降低而增宽，甚至消失，并出现不同程度的房室传导阻滞。如果血钾更高，就发生心室扑动、颤动或骤停。代谢性酸中毒、低血钠、低血钙及高血镁等均可加重高血钾的心电图改变。有些病人血钾已增高至7mmol/L（7mEq/L），而无心电图变化。因此，判断高血钾症必须测定血清钾及心电图，并密切观察，不能偏废。

      低血钾不多见，可在非少尿性 ATN 时发生，如氨基糖苷类抗生素，顺铂及两性霉素 B所致者常能见到。

      2.低血钠症 低血钠症是ATN的一个常见现象，一般血清钠在135mol/L以下。低血钠可分两种类型，必须加以区别。

      （1）稀释性低血钠症 体内总钠量正常，是体内水过多或钠分布异常所致。临床特点为血压正常，皮肤不皱缩，呼吸增速，体重增加，血液稀释，重者可发生惊厥和昏迷等脑水肿症状。

      （2）缺钠性低血钠症 体内总钠量减少，患者在ARF之前有呕吐、腹泻或大面积烧伤及其他脱盐病史。临床特点为恶心、呕吐、厌食、体重减轻、脱水貌、血压降低、脉压变小、痛性肌痉挛及血液浓缩等。

      3.低血钙症 早期就可发生，以创伤及横纹肌溶解症或急性坏死性胰腺炎为病因者更易发生。出现低血钙的原因是钙沉积于坏死组织及1，25（OH）2D3生成不足。ATN多伴有代谢性酸中毒，虽然总血钙浓度降低，但钙游离度增加，故不易出现低血钙性手足抽搐。当低血钙病人纠正酸中毒时，钙离子浓度突然降低，可发生口周麻木及抽搐，沃斯特克（Chvostek）征及特鲁索（Trousseau）征，是潜伏性抽搐的有价值指征。严重者可以致死。

      4.高血磷症 轻度者（1.5～3mmol/L）常见，严重者（3～6mmol/L）仅见于横向联纹肌溶解症、溶瘤综合征、溶血或高分解代谢病人。

      5.高血镁症 正常血清镁浓度0.8～1.2mmol/L，在ATN时基本与血钾相平行。血清镁增高超过2.5mmol/L时就可出现毒性症状，抑制神经肌肉接头处的介质（如乙酰胆碱），引起嗜眠、肌无力及腱反射消失，重者可发生昏迷。在心脏方面的表现为心律失常及传导阻滞，心电图除 P-R间期延长之外，其他与高血钾基本相似。

      （二）体液过多

      体液过多是由于肾脏不能排泄水分和摄入液量过多所致。尤其是原有血容量不足或中毒病人，医师对此认识不足，或将已确立的ARF少尿期误诊为肾前性ARF，给病人过度补液所致。

      体液过多主要表现有两方面：

      1.心血管表现

      （1）高血压 在ARF中，约半数病人可出现高血压，主要是由于有效血容量剧增所致，肾素-血管紧张素系统活性增强也有关系。高血压多属轻度，若出现中度以上高血压，应考虑其他原因。

      （2）肺水肿和心力衰竭 往往是少尿期的主要致死原因。病人出现呼吸短促，肺泡呼吸音减低，两肺底出现湿性口罗音，心率快速，颈静脉怒张，肝肿大或有轻度下肢水肿。肺部 X线摄片，可见肺门蝶形阴影。两肺有昏暗充血阴影。如不及时处理，迅即呼吸困难，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，两肺满布湿性口罗音，迅速死亡。

      2.急性水中毒

      表现水液摄入过多及分解代谢内生水的积聚，致使细胞外液量增加，且呈低渗性。水由细胞外渗透入细胞内，可引起脑水肿。病人出现头痛、恶心、呕吐、表情淡漠、定向障碍、意识模糊、抽搐及昏迷等。

      （三）代谢性酸中毒

      由于肾酸化功能及排泄代谢产物障碍，则酸性产物积聚于体内，造成酸中毒。每日正常人体内约产生氢离子100mmol/L，其中80%由肾排泄，20%与碳酸氢根离子相结合，生成水和二氧化碳，后者由肺排出。因此，ARF并发肺炎时常加重酸中毒。酸中毒时影响神经系统，出现软弱无力、嗜眠及昏迷。影响心脏，致使心律失常，减弱心肌收缩力，使血压降低。血液 pH 降低，出现换气过度、胸闷及库斯毛尔（Kussmaul）大呼吸。但一般胞内酸中毒有保护细胞免受缺氧的损害，其机制尚未完全明了。

      （四）尿毒症

      在ARF时，原经肾脏排泄的代谢产物及细胞分解产物积聚在体内，导致氮血症或尿毒症。虽然尿素及肌酐不是真正的毒素，但是尿毒症症状的严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致，故临床上以血清尿素氮及肌酐增高的程度与速度作为尿毒症严重性的主要指标。正常人每日由尿中排泄尿素约 20g及肌酐 1～ 1.5g。因此，无并发症的 ARF病人每日血清尿素氮增高约3.6mmol/L，肌酐增高约44.2μmol/L。由严重创伤、烧伤或感染所致的 ATN，体内分解代谢亢进，则血清尿素氮及肌酐迅速显著增高，数日内即可发生尿毒症综合征。在少尿期的7～9天血清尿素氮及肌酐达到高峰水平。

      Parson按每日血清尿素氮增高值，将ARF的尿毒症分为三度：轻度：每日增加<5.4mmol/L（15mg/dl）。中度：每日增加5.4～10.7mmol/L（15～30mg/dl）。重度：每日增加>10.7mmol/L（30mg/dl）。

      严重病人一日之间血清尿素氮增加可达35.7mmol/L，血清肌酐每日增加177μmol/L。血清尿酸随尿素氮而增加，显著增加（>900μmol/L）应考虑急性高尿酸性肾病。

      急性尿毒症的症状在少尿期最初数日常不明显，在血肌酐显著增高时电解质紊乱及代谢性酸中毒症已相当明显，掩盖了尿毒症症状。现将 ARF的尿毒症症状归纳于下：

      1.消化系统 一般先出现食欲不振，舌苔白腻、恶心、呕吐、呃逆、腹胀、腹泻，有些并发消化道出血或黄疸。消化系统症状是ARF最早出现的症状之一，黄疸和消化道出血提示预后恶劣。

      2.心血管系统 ARF时心脏异常主要是由体液过多和电解质紊乱所致，出现心力衰竭及各种心律紊乱。在疾病过程中，尿毒症毒素、贫血及高血压和原发病时的心肌损害等也起一定作用。

      3.神经系统 意识淡漠、嗜眠或烦躁不安，严重者可发生谵妄和昏迷，如并发脑水肿则出现抽搐及昏迷。此外，尚可发生颞叶癫痫综合征，其临床特点有三：①强直性抽搐，意识丧失；②有感觉性幻觉、自动症、情感激动或精神抑郁；③出现植物神经功能紊乱，如多汗或皮肤干燥，大小便失禁或滞留等。脑电图见到颞叶出现间歇性δ或θ波。

      4.皮肤表现 皮肤干燥，伴有水肿，多汗部位常有尿素结晶析出，呼气带有尿臭味。

      （五）贫血及出血倾向

      1.贫血 所有ARF病人都有进行性贫血，但其程度因原发病不同而有很大差异。如大出血、挤压伤、大面积烧伤及急性溶血所致者，起病数日内即见显著贫血。脱水脱盐或急性中毒所致者，起病数日常无贫血，当尿毒症明显时才出现贫血。

      2.出血倾向 除出血性疾病所致的 ARF之外，ATN 本身可有明显的出血倾向，其主要表现为鼻衄、口黏膜及齿龈出血、皮肤瘀斑和消化道出血等。ATN发生出血倾向的主要原因有二：

      （1）弥散性血管内凝血 许多原发基础病本身可引起弥散性血管内凝血（DIC），DIC又可导致ARF。ARF少尿期有出血倾向时，首先应考虑到 DIC。DIC出血是凝血障碍所致，可分为两型：①消耗性低凝血症。因广泛血管内凝血，消耗了大量凝血因子而引起出血。②继发性纤维蛋白溶解症。在凝血过程中产生的凝血酶、活化Ⅻ因子及血管内皮损伤激活纤溶系统。

      （2）血小板异常 血小板异常变化有二：①血小板功能障碍。主要尿毒症毒素（胍类和酚类）抑制血小板第3因子及降低血小板凝聚性，并使凝血酶原消耗及凝血活酶生成不良。②血小板减少。ARF时血小板减少，可能与血管内凝血或尿毒症毒素抑制骨髓有关。

      （六）ATN合并感染

      严重感染时，体液与电解质紊乱或细菌毒素可导致 ATN，而 ATN 的少尿期中又常并发感染。因此，ATN时感染是很常见的，是致死因素之一。除创伤、烧伤及手术部位易继发感染之外，呼吸道及尿路是常见的感染部位。据统计约半数继发性感染为呼吸道感染，包括支气管炎及支气管肺炎，尿路感染多与导尿插管有关。因机体防御功能低下，不论什么部位感染，都易发生败血症。致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌为最多见。ATN并发败血症，死亡率很高。

三、利尿早期

      尿量增加超过400～500ml/d，即可认为是利尿期开始，此意味着病变逐渐开始好转，肾血流量和肾小球滤过率逐渐增加。产生利尿的机制是：①肾小球滤过率增加，血液中积蓄的大量非蛋白氮、电解质，通过肾脏时产生渗透性利尿；②肾小管浓缩功能未恢复；③排泄少尿期体内过多的水液；④肾间质水肿消退，肾内压力降低。

      利尿期的一日尿量最高可达6000ml。尿量增加一般有两种形式：①每日增加50% ～100%；②尿量增至每日600～800ml时，徘徊数日再增加，也有增加到每日1500ml左右，停顿数日后再增加。利尿期的长短与少尿期长短、体内水和溶质滞留量及肾功能恢复情况等有关。所谓利尿早期是以血清肌酐及尿素氮持续增高为标志的。由于此阶段肾小球滤过率仍处于低水平，虽然每日尿量已增加，但血清肌酐及尿氮持续在高水平，未见降低，尿毒症及代谢性酸中毒症状仍明显。如处理不当，则有较高的死亡率。

四、利尿后期

      此期每日尿量多在于2000ml以上，血清肌酐及尿素氮已开始降低，肾小球滤过率进一步改善，代谢性酸中毒日渐减轻，病人自觉症状日益好转。随着尿量增加，水肿消退，血压恢复正常。此期并不意味着一切问题都已解决，仍应密切注意以下三个问题：①多尿4～5日后，由于大量的水、钠及钾的排出，病人可发生脱水、低血钠及低血钾。血清钾低于3mmol/L，可出现四肢麻木、肌无力，甚至轻瘫。心电图见到 T波变平或倒置及出现 U波，甚至可引起心律紊乱及心搏骤停。②利尿期机体免疫力极低，易发生感染。③利尿后期即使血清尿素氮及肌酐在继续降低，肾小球滤过率仍然在正常数值的50%以下，肾小管功能可能更差些。所用的药物剂量仍应按肾功能不全来计算。

五、恢复期

      尿量恢复正常，肾功能仍有不同程度的损害。虽然病人精神及食欲明显好转，但由于大量消耗，患者虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血、皮肤脱屑。一般需经2～3个月才能康复。少数 ATN 病人肾功能永久性损害，仍有部分发展为慢性肾功能衰竭。

[ 本帖最后由 管理员 于 2008-6-30 15:58 编辑 ]