24-1-第一节 妊娠期的肾脏生理改变

孕妇为了适应胎儿的发育生长，机体发生一系列的生理变化。现择有关肾脏生理变化，简述于下：

一、泌尿系统的形态学变化

      孕妇泌尿系统与非孕妇泌尿系统相比有明显改变。肾脏体积增大在妊娠早期就可见到，应用X线或B超检查，肾脏长径大约增加1cm。肾小球增大，但数目不增多。肾脏增大直至分娩后12～16周才恢复原状。肾盏、肾盂及输尿管扩张在妊娠早期就发生，而蠕动明显减弱，张力减退。右侧输尿管在骨盆入口处，易受右旋的膨大子宫压迫，故右侧输尿管、肾盂及肾盏扩张常较左侧为显著，甚至出现尿流不畅。这些泌尿集合系统明显扩张主要与孕妇的雌激素和孕激素大量增多有关。男性及非孕妇使用雌激素治疗其他疾病时也可出现这些现象。此外，尚可见到输尿管平滑肌肥厚，结缔组织增生，约有3% ～5% 出现膀胱输尿管逆流。上述这些现象均属妊娠生理性变化，产后 2周约60%消失，12～16周后才完全复原。由于泌尿集合系统扩张及尿液郁滞，故易发生尿路感染。

二、肾血液动力学及肾小球滤过率改变

      孕妇血容量增加在妊娠早期（10周或更早些）就开始，在妊娠30～36周达峰值，约增加30% ～50%。一直维持至足月。其中血浆增加较多，约为40% ～50%，血细胞增加约20% ～30%，因此形成血液稀释，血浆蛋白浓度也降低，在妊娠末期约降低1g/dl（血浆胶体渗透压降低0.933kPa），主要是白蛋白降低。由于雌激素及前列腺素分泌过多，导致小血管扩张，胎盘动静脉短路形成以及血液稀释，致末梢循环阻力减低，动脉血压降低（尤以舒张压为著）及脉压加大，平均血压降低2.00kPa。每分钟心排血量增加30% ～40%。

      在妊娠开始肾血流量及肾小球滤过率就增加，在第 4～6个月达峰值，较妊娠前增加 30%～50%。以后肾血流量稍降低，而肾小球滤过率继续增加，使滤过分数（FF）增高。

      由于孕妇肾小球滤过率增加，蛋白质代谢呈正氮平衡（整个妊娠期体内共积聚氮约 500g），所以其血浆尿素氮及肌酐浓度较非孕妇为低。孕妇血浆尿素氮平均为 3.2mmol/L，肌酐平均为51.3μmol/L；而非孕妇的平均值分别为4.6mmol/L及72.3μmol/L。孕妇尿酸清除率也增高，其血浆浓度常在178.4～237.9μmol/L；非孕妇血浆尿酸浓度为 237.9～356.9μmol/L（尿酸酶法）。因此，在非孕妇的正常值，在孕妇则提示肾功能减退。血浆尿素氮超过 4.6mmol/L，肌酐超过70.7μmol/L及尿酸超过4.5mg/dl应考虑肾功能异常，后者还提示先兆子痫。

三、肾小管功能改变

      （一）葡萄糖尿（glucosuria）

      在孕妇发生糖尿较多见，若以每日尿中葡萄糖超过0.1g作为异常，则孕妇70%有糖尿。在正常情况下，每分钟肾小球滤过葡萄糖可达160mg，滤过后几乎全部被肾小管重吸收。肾小管重吸收葡萄糖的最高限度为350mg/min，超过此值就出现葡萄糖尿。孕妇的球-管平衡有缺陷，滤过的葡萄糖较多，而肾小管重吸收相对少些，这样就发生葡萄糖尿。Davison及 Hytten报道孕妇肾小管重吸收葡萄糖能力减退。在男性和非孕妇滤过葡萄糖为300mg/min，90%被肾小管重吸收；但在孕妇仅50～80%被重吸收。妊娠葡萄糖尿是否为糖尿病的前驱，是否对胎儿有影响，目前尚无证据。

      （二）氨基酸尿（aminoaciduria）

      孕妇尿中氨基酸排泄量增多，肾小球滤过增多是存在的，但出现氨基酸尿一般均认为是肾小管重吸收的缺陷。尿排泄的氨基酸主要是组氨酸（histidine）、苏氨酸（threonine）、丝氨酸（serine）、甘氨酸（glycine）及丙氨酸（alanine）等。一般为轻度氨基酸尿，重度可超过2g/d（可引起营养不良）。

四、水、钠代谢变化

      在整个妊娠期，孕妇平均体重增加 10～12kg，体内水增加约 5～7kg（胎儿、胎盘及羊水约占4.5kg）。水的增加相对较钠增加为多，因此，孕妇血清钠浓度及渗透浓度较非孕妇为低。水的滞留主要发生于妊娠晚期。有人认为是渗透压感受器对抗利尿激素的敏感性改变所致，也有认为肾脏排水功能障碍。

      在妊娠全过程中钠滞留总量约为500～700mmol，大约有1/3在母体胞外液中，所以称为生理性高血容量。由于血管内、间质间隙及容量感受器呈正常状态，如果限制钠盐或使用利尿剂以制止这种生理性扩容，母体就会发生缺盐综合征样改变。

      在妊娠期肾脏对体内钠的调节，主要是通过激素系统（如雌激素、孕酮、前列腺素、抗利尿激素、醛固酮及利钠激素等）和物理因素（如 GFR增加、FF增加、胎盘动静脉瘘、血浆白蛋白减少、肾血管阻力降低及体位影响等）来进行的。

五、血压变化

      妊娠期出现生理性低血压。妊娠早期血压就开始下降，至16～22周达高峰，比孕前平均降低1.33～2.0kPa（10～15mmHg）。妊娠后期血压逐渐上升，但仍低于孕前水平。直至分娩后1周又恢复原状。妊娠中期舒张压在10kPa、妊娠后期舒张压在11.3kPa，被认为是正常血压上限。

      低血压源于周围血管阻力降低。其原因是：①子宫胎盘血流增加30～40倍，血管阻力降低，同样其他器官如皮肤、肾脏等血管也扩张；②孕期雌激素、孕酮和前列腺素含量升高，均使血管扩张；③孕期血管壁ATⅡ的受体减少，尽管此时血中ATⅡ含量增多，血管壁对ATⅡ的敏感性仍明显降低。

[ 本帖最后由 管理员 于 2008-6-26 15:27 编辑 ]