一、病毒性肝炎的肾损害
（一）乙型肝炎病毒相关肾炎
乙型肝炎病毒（HBV）引起的病毒性肝炎实际上是一种全身感染性疾病。除肝脏病变外，肝外的多个脏器都可引起病变，肾脏也不例外。首先证实 HBV引起肾病变的是 Combes等（1971）。他们报道一例慢性肝炎发展为膜性肾病患者，经肾活检免疫荧光镜检发现肾小球基膜有 HbsAg、IgG及C3沉积，病人血清HbsAg持续阳性。以后陆续有报告，在慢性活动性肝炎或迁延性 HbsAg携带者中，发现有膜性或膜增殖性肾小球肾炎。1989年10月中华医学会肾脏病分会在北京召开的乙型肝炎病毒相关性肾炎座谈会上，将本病命名为乙型肝炎病毒相关肾小球肾炎（HBV associated glomerulonephritis），简称乙肝肾炎。
HBV与肾炎在发病机制上的联系，尚未完全清楚，可能有以下几种致病方式。①HBV 抗原-抗体复合物沉积于肾小球引起免疫损伤。动物实验证实，能够穿过 GBM 沉积于上皮下的物质分子量不超过1×106。但 HbsAg（3.7～4.6×106）、HbcAg（8.5～9.0×106）分子量大，且带有负电荷，因此由它们形成的免疫复合物很难穿透 GBM 进入上皮下，而是沉积于内皮下及系膜区，引起膜增生性肾炎或系膜增生性肾炎。膜性肾病与 HbeAg的循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于上皮下相关。这是因为HbeAg分子量小（3.0～9.0×104），其所形成的复合物分子量也小（2.5×105）。HbeAg所形成的循环免疫复合物通过 GBM 沉积于上皮下；抑或 HbeAg先通过非免疫机制穿过GBM 植入上皮下，循环中的相应抗体也以相同的方式沉积于上皮细胞下，然后形成原位免疫复合物，引起肾小球免疫损伤。②病毒直接感染肾脏细胞。方利君等（1992）、张月娥等（1994年）分别应用southern印迹杂交技术和原位杂交技术在膜性肾炎和膜增生性肾炎的患儿肾组织中检出HBV-DNA，提示HBV直接感染肾脏细胞致病的可能性。③HBV 感染导致自身免疫致病。HBV感染后，体内可出现多种自身抗体如抗DNA抗体、抗细胞骨架成分、抗肝细胞膜特异脂蛋白抗体、抗鼠肾小管刷状缘抗体等。狼疮肾炎、慢性活动性肝炎患者的肾组织中常能找到 HBV 抗原。提示HBV相关肾炎的发病有潜在的自身免疫因素。④免疫缺陷及遗传因素。患者可能有免疫调节功能的缺陷，不能产生高效抗体来中和 HBV抗原，容易转变为慢性HbsAg携带者。有人认为儿童、青少年抗HbeAg反应不完善，可能是易患HBV相关肾炎的原因之一。
HBV相关肾炎的病理类型各家报道不一。中国医科大学第一附属医院肾内科报告的肾小球内有 HbsAg沉积的 30例中，系膜增生性肾炎（MsPGN）、膜性肾病（MGN）、膜增生性肾炎（MPGN）、局灶硬化性肾炎分别为10例、3例、3例、9例；上海医科大学附属儿童医院1980～1994年诊断为HBV相关肾炎33例中，MGN23例（占69.7%），MPGN7例，MsPGN2例，局灶节段性肾小球硬化1例。
临床上病人肝炎症状多较轻微，甚至无症状。除血清 HbsAg阳性之外，HbeAg及 HbcAg阳性率约为90%。肾炎的临床表现与原发性肾小球肾炎相似，轻者仅有轻度蛋白尿，也可呈大量蛋白尿，发生肾病综合征。部分病人有血尿、水肿、高血压等肾炎综合征的表现。后期肾功能减退，可发生慢性肾衰竭。病理类型不同，临床表现亦有所差异。MGN 很少有高血压或肾功能不全，MPGN约40%有高血压，20%肾功能不全。
关于HBV相关肾炎的诊断，中华医学会肾脏病分会在1989年北京座谈会上，一致指出肾小球中找到HBV抗原为诊断的必备条件，并提出以下三条：①血清 HBV 抗原阳性；②可除外狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病；③肾组织切片中找到HBV抗原。但肾组织切片上 HBV 抗原的检出率差别很大，在血清HbsAg阳性的患者中，检出率仅30% ～55%，这种差别可能与检验技术或抗血清的质量有关，应做多种抗原的检测，以提高诊断率。郭怡清等提出应用免疫组化技术检测 HBV 抗原，应用Southern印迹杂交检测肾组织HBV-DNA，应用原位杂交检测肾组织 HBV-DNA，三种方法综合分析可提高肾组织的阳性率。
目前对HBV相关肾炎尚缺乏特效治疗。免疫抑制剂虽然对多种类型肾小球肾炎有效，但对本病可能会抑制宿主清除HBV能力。另有报道本病于诊断 3年后，2 /3病例可自行缓解。因此多不主张用激素治疗。有人提出试用干扰素和阿糖腺苷治疗本病，可望取得较好疗效。Lin等报道的随机对照研究表明，α-干扰素治疗组全部患儿蛋白尿在3个月内消失，并伴随血清 HbeAg阴转，而对照组50%的患儿仍有重度蛋白尿，另一半病例则蛋白尿时多时少。上海医科大学附属华山医院肾内科研究发现，α-干扰素对成人HBV相关肾炎可能有良好的治疗作用。
（二）丙型肝炎病毒所致的肾损害
丙型肝炎病毒（HCV）与HBV一样，都可引起肝外综合征，如多动脉炎、混合性冷球蛋白血症及干燥综合征等。同样，HCV亦能够引起肾脏损害，对此正受到临床的关注。
HCV通过以下机制导致肾脏损害：①HCV 抗原抗体复合物在肾小球内沉积；抑或 HCV 感染引起机体免疫功能紊乱而引发自身免疫疾病，从而使肾脏产生病损。②HCV 对肾脏的直接损害。Davda等应用逆转多聚方法，在肾活检标本上发现 HCV-RNA，说明 HCV在肾脏复制，提示 HCV可能直接损害肾脏。
HCV感染与肾脏损害同时存在，可能是偶然巧合，也可能确有病理上的联系。为此，若诊断HCV与肾脏疾病相关，必须同时具备以下四个方面。①HCV感染的证据。肝脏病史，输血史及肝功能损害；输血后肝炎患者血清中抗 HCV 抗体阳性率达 90% 以上；血清抗 HCV 抗体及 HCV -RNA的检测；冷球蛋白血症患者检测冷沉淀物中抗HCV抗体及HCV-RNA；尿液中HCV感染的证据；肝活检。②肾脏损害的证据。高血压、水肿、少尿等临床表现；血尿、蛋白尿及肾功能的实验室检查；肾穿刺活检了解肾脏病理。③确诊的关键是肾脏活检组织有HCV感染的证据，即HCV-RNA或含有HCV抗原、抗体成分的免疫复活物沉积。④干扰素治疗有效。
二、肝硬化导致的肾损害
肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化均可引起肾损害。按其肾损害的原因及病变性质不同可分为五类。
（一）肝硬化性肾小球硬化症
几十年前，从肝硬化病人尸检中发现肾小球硬化，故称肝硬化性或肝病性肾小球硬化症（cirrhotic or hepatic glomerulosclerosis）。后来发现，不仅肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，又有人称为肝硬化性肾小球肾炎（cirrhotic glomerulonephritis）。1975年Callard将肝硬化特异性肾小球损害归纳为四个方面：①肾小球系膜区基质增多；②系膜区及毛细血管壁有电子致密物沉积；③系膜区及某些沉积物中出现圆形稀疏区；④系膜区有弥漫性IgA、C3，也有IgA和（或）IgM 颗粒状沉积，少数可见C1q。以系膜区有免疫复合物沉积为其特征。1983年 Eknoyan等根据其病理改变主要为 IgA在肾小球系膜区沉积，与原发性 IgA肾病有相对的共同性和特异性，且继发于肝硬化，故命名为肝硬化性 IgA肾病。上述国外所报道的肝硬化绝大多数为酒精性肝硬化，少数为胆汁性、肝炎后及隐原性肝硬化。1992年北京医科大学附属第一医院肾病研究室对52例肝炎后肝硬化患者进行了肾脏病理研究，其中8例为外科手术时取出的肾标本，其余为尸体标本（死后 20小时内）。光镜下的肾脏病理改变与国外报道相同，主要为轻、中度系膜基质增宽，常伴有不同程度的肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚或呈双轨样改变，1例为新月体肾炎。免疫病理检查结果显示“满堂红”（即 IgG、IgA、IgM、C3、C1q和FPA全部阳性）为21.15%（11 /52例）、IgG为主15.38%（8 /52例）、IgA为主13.46（7/52例）、C1q和C3阳性分别为30.76%（16/52例）和61.53%（32/52例）。双重免疫荧光检查示肾小球内 HbcAg和 HbeAg与 IgG于同一部位沉积。上述结果提示，肝炎后肝硬化肾小球损伤系免疫复合物所致，免疫机制在本病的发生发展中起重要作用。
1.发病机制 肝硬化时干扰了 IgA正常的肠肝循环，使小肠内 IgA下降，而血清 IgA升高，从而引起在肾小球内沉积。动物实验使用四氯化碳诱发大鼠肝硬化，可诱发 IgA肾病。结扎大鼠胆管24小时或切除小鼠肝左叶14周、门静脉末端结扎、血吸虫病等均可诱发 IgA肾病，进一步显示肝脏处理 IgA免疫复合物或多聚 IgA的重要地位。另有学者认为循环免疫复合物（CIC）的增加是继发于绕过肝Kupper细胞的抗原，经门静脉分流进入血循环。因此认为肝硬化性IgA肾病是肾小球对过多的 CIC的病理反应。北京医科大学附属第一医院的研究证实，部分肝切除大鼠注射同位素标记的多聚 IgA后，肾脏 IgA的沉积较对照组明显增加。
2.临床表现和实验室检查 本病75%为隐匿性，无明显肾病的临床表现；25%有肾炎或肾病性尿改变。Nakamoto等报道的752例肝硬化患者尿异常仅为9.2%，肾病综合征为1.6%。部分患者有轻度肾功能不全和（或）轻度高血压。多数肝硬化病人可表现多种免疫球蛋白增高。据报道60% ～100%血清IgA升高，25%血清IgG升高，62.5%血清IgM 升高。60%以下患者血C3下降
偶有C4下降。膜增殖Ⅱ型肾炎血C3持续下降。14% ～40%患者出现冷球蛋白血症。
3.治疗 本病治疗主要针对基础肝脏病。保护肝脏功能尤为重要，避免有害刺激，如酗酒、损肝药物等。对少数肾功能急骤恶化或呈肾病综合征表现者，可给予恰当治疗。Genin等对10例膜增殖性肾炎患者用泼尼松龙治疗8例，其中3例同时行血浆置换术。全部治疗病例临床症状改善，5例肾功能恢复正常，进步1例，无改变2例。余下2例未做特殊治疗而恶化。但泼尼松龙与血浆置换术对本病的疗效，尚需更多的研究才能做出结论。
（二）门静脉高压及腹水时肾功能改变
肝硬化腹水形成后，有效细胞外液量减少，肾血流降低，刺激肾素、血管紧张素、醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，又导致钠和水潴留。因此肾小球旁器肥大，血浆肾素浓度增高，肾小球滤过率降低。此外，作用于近端小管的利钠激素障碍，在此机制中也起一定作用。
（三）肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）
1863年AustinFlint首先描述肝硬化腹水病人发生急性肾功能衰竭，此为进展性肝硬化致死的主要原因。对于HRS的定义，临床上看法不尽相同。有人认为是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（functional acute renal failure，FARF），也有人认为HRS专指失代偿肝硬化病人发生的FARF。一般认为此种肾衰，在病理上无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常，在病因解除后肾功能可以完全恢复。1978年在意大利的 Sassari曾召开一次HRS的国际会议，订出 HRS的诊断标准：HRS开始表现为 FARS，二三日后可转变为器质性，呈急性肾小管坏死的表现。这样，HRS的定义应该是指严重肝病本身发展导致的急性肾功能衰竭，不管是功能性，抑或器质性，只要能排除其他已知病因者，统称为HRS。
1.病因和发病机制 HRS多见于失代偿性肝硬化病人，也可发生于其他严重肝病，如暴发性肝炎、肝癌等。我院报道的49例HRS，均为失代偿性肝硬化，病因为酒精性1例，肝炎后46例，不明原因2例，其中12例并发原发性肝癌。乙型肝炎占绝大多数，与西方国家主要为酒精性肝硬化和暴发性肝炎不同。过度利尿、消化道出血、大量放腹水、外科手术感染等常为其诱因，也有的1/3病人无诱因可寻。
目前HRS的发病机制尚未完全清楚。一般认为其肾衰竭是由于肾内循环改变所致。发生HRS之前，心排血量正常或增加，血浆容量正常，而肾血浆流量降低，认为肾血流量减少是血液分配异常所致。上消化道出血、大量放腹水、大量利尿或剧烈腹泻等有效血容量急骤降低，必然会导致肾血流量减少，肾缺血，GFR显著降低，出现 ARF。本节着重讨论严重肝病无上述诱因，血浆容量基本正常时发生ARF的机制。
（1）肾血管收缩 动物实验证明门静脉阻断可使交感神经活性增强，肝细胞衰竭单胺氧化酶障碍，则5-羟色胺降解减少而蓄积体内，或假神经传递介质增加等因素均可导致肾血管收缩，使肾脏发生缺血及功能障碍。
（2）肾素-血管紧张素系统障碍 肝细胞衰竭则血管紧张素原合成减少，肾内生成的血管紧张素降低，使肾髓质球后血管床收缩无能，使肾皮质血液转移到髓质，造成肾皮质缺血。
（3）内毒素血症 近20年来，革兰阴性杆菌的内毒素血症被认为在 HRS发病中起主导作用。严重肝病时，常伴有肠道功能紊乱，肠内革兰阴性杆菌大量滋长，产生大量内毒素。肝细胞不能降解或因侧支循环，肠内的内毒素直接进入血液，造成内毒素血症。1968年 Leven及Bang首先报道应用鲎试验（limulus lysate test，LLT）测定肝病伴有肾功能衰竭病人血清中的内毒素。Wasdle及Wright报告阻塞性黄疸并发ARF衰竭时LLT阳性率为75%。Wilkinson等对25例肝硬化肾衰竭病人做内毒素测定，结果21例阳性；20例肝硬化无肾损害者仅2例阳性。Gaeta等（1982）报道104例慢性肝病的研究结果，认为内毒素血症可作为疾病高度进展的特征。Passavanti等报道 9例HRS，6例有内毒素血症，此6例的GFR<40ml/min。Coratelli等（1985）报道23例HRS，均为肝硬化，除1例外都有腹水。LLT8例阴性，Scr平均为（93.7±53.0）μmol/L〔（1.06±0.6）mg/dl〕，Ccr平均为（67.8±9.3）ml/min；15例阳性 Scr平均为（273.2±114.9）μmol/L〔（3.09±1.3）mg/dl〕，Ccr平均为（22.3±18.4）ml/min。LLT阴性者无死亡，阳性者12/15例死亡。因此，认为内毒素血症是发生HRS的主要因素。内毒素可使入球小动脉强烈收缩，血管阻力增加，皮质缺血，GFR降低，血循环不稳定性，故易发生ARF。
（4）肾脏前列腺素代谢异常 目前对肝硬化的研究表明，肾脏前列腺素在肾脏血液动力学和肾功能的控制和调节中起重要作用。把肾脏前列腺素注入肾动脉后，出现总肾血流量增加和肾内血流向皮质再分布。口服吲哚美辛后，肝硬化伴腹水患者肾脏前列腺素合成明显减少，肾血流量和GFR也显著下降，钠排泄减少。因此对于肝硬化患者避免应用吲哚美辛，使用PGI2，或设法使用亚油酸以及其他不饱和脂肪酸，以补充花生四烯酸前体物质，促进 PGI2合成，对HRS有临床价值。
2.临床表现 主要表现是肝功能进一步恶化，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀明显，出现黄疸及腹水，或腹水突然增多。Scr及BUN增高，尿量减少，尿钠排泄明显减低，伴低钠血症是早期轻症的特点。Paper（1983）认为HRS的肾功能衰竭由功能性、过渡性直至急性肾小管坏死，临床上可分为四个期：①氮质血症前期。Ccr已降低，而血中肌酐及尿素氮尚在正常范围，尿钠明显减少。②氮质血症期。肝功能进一步恶化，腹水迅速增长，血钠降低，Scr及BUN 开始增高。③后期。上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠及昏睡，Scr及BUN明显增高，GFR显著降低。少尿甚至无尿。④末期。除肝、肾功能衰竭之外，多数出现肝性脑病及昏迷。
有人将HRS的肾损害分为功能性肾衰竭和器质性肾衰竭（表19.1.1）。
一般来说，肝硬化晚期出现的HRS，其肾功能衰竭多为功能性，急性肝炎及阻塞性黄疸所致的肾功能衰竭多为急性肾小管坏死。
3.预后 不论何种病因所致的HRS，其预后取决于肝细胞衰竭，病人往往死于肝性脑病或上消化道大出血。邱向南等报道HRS68例，肝衰竭后发生肾衰竭的时间多数在11个月内，自肾衰竭至死亡在5天内者占90%。Coratelli等报道23例典型 HRS，死亡率为52%。LLT对预后判断很有价值，阴性者几乎无死亡，阳性者80%死亡。病人 Scr超过281.23μmol/L（2.5mg /dl），提示预后恶劣。一般认为严重肝病因肝衰竭而死亡者约75%有ARF。
4.治疗 关于HRS的治疗问题主要在于肝脏病。众所周知，将 HRS患者的肾移植给慢性尿毒症病人，移植肾能迅速恢复功能；反之，给 HRS病人作肝移植，肾功能也得到恢复。所以在治疗上关键是严重肝病本身及其并发症，各种肝脏病学专著已作叙述，这里只是从肾脏病角度来论述。
（1）治疗内毒素血症 在肝硬化时肠道菌丛的内毒素经病变肝脏不能被灭活，或直接由侧支循环入血流，发生内毒素血症。内毒素既可使肝功能进一步恶化，又可作用于肾小动脉，引起少尿性ARF。因此，减少肠内内毒素生成非常重要。口服新霉素、卡那霉素或阿莫西林以抑制或杀灭肠内杆菌，减少内毒素产生；考来烯胺（cholestyramine）能干扰肠内内毒素的吸收，已试用于本综合征，疗效如何有待临床进一步证实。乳果糖（lactulose）能抑制蛋白分解性革兰阴性细菌，可减轻内毒素血症。阻塞性黄疸病人口服胆盐可防止肠道内毒素的吸收。此外，也有报告使用甲硝唑口服，抑制肠道内厌氧菌。上述药物口服之前，应采取反复灌洗肠道，更好地促使毒素及毒物排出体外。
（2）血液透折疗法 血液透折、滤过及血浆置换等曾用于 HRS，既可除去内毒素及代谢毒物，又可改善水和电解质紊乱。但文献报告大多数病人仍然死亡，死于消化道出血、低血压及肝性昏迷。
（3）内毒素抗血清治疗 肠杆菌内毒素的核心是脂质 A（lipidA）。因此有人以肠杆菌细胞壁的脂质A制备抗血清来对抗内毒素的作用，目前正在研制中。
（4）血管活性药物 静脉点滴多巴胺（0.5～3μg/（kg·min）、前列腺素E1、前列环素、酚妥拉明、苯氧苄胺等，对肾脏血液动力学可有改善作用，可暂时增加肾血流量，增加 GFR。但长期使用，疗效尚不肯定。
（5）其他 HRS时能损害肝、肾功能的药物应禁用。如严重肝病或肝功能衰竭病人使用氨基苷类抗生素全身给药时，易引起肾损害，甚至导致 ARF。HRS前期或早期利尿剂也应慎用。肝硬化腹水常用利尿剂治疗，不少病人因使用利尿剂而诱发 HRS或肝性脑病。利尿剂使周围水肿每日减少800ml时，腹水减少<300ml；当周围水肿减少4700ml时，腹水减少<930ml。因此，大量利尿对腹水影响不大，但可导致血容量急剧降低，肾血流量和 GFR明显减少。
（四）慢性肝病的肾小管酸中毒
慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见，由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸中毒，因而多数病例被漏诊。自从 Lightwood（1936）首次报告之后，报道例数逐年增多。Golding等（1973）报告228例慢性肝病，继发肾小管酸中毒者占32%，多见于慢性活动性肝炎和原发性胆汁性肝硬化；其中以不全性肾小管酸中毒为常见。我院施伯华等（1986）报道30例慢性肝病经氯化钙负荷试验证实有肾小管酸中毒者13例，占43.3%；其中肝炎后肝硬化3 /13例，慢性活动性肝炎10/17例。全部为不全性。
关于慢性肝病的肾小管酸中毒发病机制，多认为与免疫机制有关。现已公认，慢性活动性肝炎和原发性胆汁性肝硬化是自身免疫性疾病。肝细胞表面抗原物质与肾小管所分泌的塔姆-霍斯福尔（Tamm-Horsfall）糖蛋白有交叉免疫性。因此，肝细胞损害后释放抗原，促使相应的抗体产生，这些抗体与分泌 Tamm-Horsfall糖蛋白的肾小管髓襻升支及远端肾小管上皮细胞发生免疫反应，导致肾小管损害。此外，在肾活检中可见到肾髓质间质有淋巴细胞浸润，与移植肾所发生的肾小管功能不全的病理变化一致。以上这些都支持肾小管酸中毒的发病与免疫反应有密切关系。
原发性胆汁性肝硬化，由于胆道梗阻，铜不能从胆道排泄，再加肝脏合成铜蓝蛋白不足，因此，铜在体内滞留是引起肾小管损害的因素之一。Pare报道18例原发性胆汁性肝硬化，6例并发肾小管酸中毒，血浆铜浓度平均为28.7μmol/L（182.2mg/dl），其他无肾小管酸中毒病例血浆铜浓度平均为134.2mg/dl，两组有显著差异。故认为血浆铜增高在肾小管上皮细胞内沉积，导致肾小管损伤。先天性铜代谢异常所致的威尔逊（Wilson）病，由于铜在肾内沉积，引起肾小管功能不全。虽然可发生远端肾小管酸中毒，但大多数为近端肾小管酸中毒，伴氨基酸尿和（或）糖尿〔范科尼（Fan-coni）综合征〕。与肝病所致者不相符合。此外，也有提到钠转运异常、低血钾、低血镁及遗传基因等与慢性肝病的肾小管酸中毒发病有关。
慢性肝病的肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮、夜尿及肌无力等尿浓缩不良及低血钾表现。病人多有严重肝病症状和体征。因此，肾小管损害往往被人忽视。
不全性远端肾小管酸中毒的确诊有赖于酸负荷试验，通常所用的氯化铵负荷试验，应避免使用，对慢性肝病不利。故采用氯化钙替代。氯化钙1mmol/L溶于水中，在15～20分钟内服完。继之，每小时集尿1次，共6次。如果尿pH 的最低值≥5.25为肾小管酸中毒。
不全性肾小管酸中毒时，如无低血钾及代谢性酸中毒的表现可不治疗。这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低血钾症，皮质激素治疗可使部分病人好转。
（五）胆汁性肾病
亦称肾小管蓄积症。各种物质向肾小管细胞内输入过多或输出过少，或摄入的物质降解减少而致的肾小管蓄积症。胆汁性肾病为胆红素蓄积所致。其病理特征：肾脏肿大，呈黄绿色；严重高胆红素血症，肾小管上皮细胞内可见点滴状胆红素颗粒；胆汁瘀滞时，肾小管腔内见黄绿色胆红素管型。此为肝功能衰竭时肝细胞对胆红素的摄取、运输障碍或结合与排泄障碍引起的胆汁瘀积，导致流经肾小球胆红素增加，肾小管摄入的胆红素亦增加所致。
胆汁性肾病国内以往少有报道。三道谦对 66例肝硬化者的尸检中，26例发生此病，约占39%；4例与肝硬化性肾小球硬化症并存。孙世澜等报 道的50例肝功能衰竭患者的尸检中，19例（38%）有胆汁性肾病，其发生率与上述报道相似。合并肾小球病变和急性肾小管坏死各有 2例。根据该病的发病机制和形态学改变推测，胆汁性肾病可能是肝功能衰竭继发急性肾小管坏死的早期阶段，如此时合并肾血流量下降、感染等因素时，则可能发生急性肾小管坏死。
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本帖最后由 管理员 于 2008-6-16 17:00 编辑 ]
