18-2-第二节 高尿酸血症肾损害

高尿酸血症（hyperuricemia）是指血清尿酸浓度达到或超过416.5μmol/L（7mg/dl）而言。在细胞外液pH7.4和温度37℃时，一羟基单尿酸钠（monosodium urate monohydrate，尿酸在体液中的主要存在形式）的溶解度为380.8～404.6μmol/L（6.4～6.8mg/dl），尿酸钠超过此浓度即呈过饱和状态，易释出结晶而沉积于组织，引起炎症病变。沉淀在关节、软骨、滑囊、肌腱鞘、骺骨及皮下等组织，就出现痛风关节炎和痛风结节。尿酸钠沉积于肾组织，则发生尿酸肾病。在尿液中析出沉积，则形成结石。

一、高尿酸血症

      我国人群的血清尿酸浓度以往未进行测定，主要是痛风在我国很少见（20世纪80年代以前）。20世纪80年代以后，我国人民生活水平大大改善，膳食中蛋白质大量增加，高尿酸血症及痛风的发病率明显增高。方圻等报告（1983）502名健康城市成人血清尿酸浓度（尿酸酶法），认为男性的上限为6.5mg/dl（386.8μmol/L），女性的上限为5.2mg/dl（309.4μmol/L）。超过此界限者男性为4%，女性为3%。他们提出，成人血尿酸含量受年龄因素影响较小。对此，我们有不同的看法。同样在20世纪80年代，广州军区总医院及我们各自对健康成人一千余名做血清尿酸普查，结果表明，血清尿酸浓度不论男女都随年龄增长而增高。我们一组共 1568人（31～80岁，按每 10岁分组）各年龄组间均有显著差异（P<0.01），其中60岁以上者561人，血清尿酸>416.5μmol/L者74人，占13.2%。Wyngaarden也认为高尿酸血症与年龄增长有关。

      体液中的尿酸盐溶解度明显受 pH 和温度的影响。单就温度而言，在 37℃ 时其溶解度为6.8mg/dl，在35℃时为6.0mg/dl，在30℃时为4.5mg/dl，在25℃时则为3.3mg/dl。人体四肢远端及关节部位温度是较低的，如膝关节通常为32℃，踝关节仅29℃。血浆pH7.4时99%的尿酸呈离子型尿酸盐，其最高溶解度为420μmol/L，在尿pH5.0时85%为非离子型的尿酸，pH7.0时其溶解度增高10倍，pH8.0则增加100倍。因此，肾脏及尿液处于偏酸的环境中，易引起肾损害及尿酸结石形成。

二、高尿酸血症的病因分类

      可分为原发性及继发性两类。原发性高尿酸血症是尿酸代谢紊乱，尿酸合成加速致使尿酸生成过多，但有少数患者是尿酸排泄减少所致。在继发性高尿酸血症中，最多见的是急、慢性肾功能衰竭，尿酸排泄障碍导致高尿酸血症。由于细胞分裂、增生或解体加速，核酸代谢亢进，致使尿酸生成过多，产生高尿酸血症也是很常见的，如溶血性贫血、红细胞增多症、白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及癌症化疗时发生的溶瘤综合征等。

      此外，尚有两种少见的疾病，简扼叙述于下：

      次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（hypoxanthine guaninephosphoribosyl transferase，HGPRT）完全缺乏，即 Lesch-Nyhan综合征。此为少见的婴幼儿疾病，发生在男性。智力延迟、舞蹈手足徐动症、强直性痉挛及强迫性自残及构音障碍为其临床特征。高尿酸血症明显，发生肾结石及间质性肾炎多见，多死于肾功能衰竭，少数可存活至成年。

      葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症，即吉尔克（vonGierke）病，又称糖原累积病（glycogen storage disease）Ⅰ型。本病见于幼儿及儿童，其临床特征为：①低血糖、惊厥及昏迷；②生长迟缓、智力差；③高脂血症，甘油三酯为著，伴黄色瘤；④高乳酸血症，乳酸性酸中毒，常伴酮症酸中毒；⑤高尿酸血症，由于葡萄糖-6-磷酸不能转变为葡萄糖，部分向5-磷酸核糖转化，后者为1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）的基质，为嘌呤生物碱合成的前体，则尿酸生成增多，另因乳酸和酮体与尿酸在肾小管竞争性排泄，则尿酸排泄减少，导致高尿酸血症；⑥肝肿大。

三、高尿酸血症的发病机制

      高尿酸血症系嘌呤代谢异常，导致尿酸生成过多，或肾脏排泄尿酸障碍而引起血中尿酸浓度增高，或两者同时存在所致。

      （一）尿酸生成过多

      限制含嘌呤食物摄入5天后，可使血清尿酸降低35.7～107.1μmol/d，肾尿酸排出即减少，如果每日尿中尿酸排泄量 >3.57mmol，血尿酸仍高，则表示尿酸生成过多，若超过 4.8mmol，提示HGPRT缺乏或磷酸核糖焦磷酸（PPRP）合成酶活性过高。为了解尿酸在体内生成，有必要扼要地复习一下核酸代谢的主要环节。

      核酸是细胞的基本成分之一，在生命活动和个体繁衍过程中起非常重要的作用。核酸是遗传的物质基础，这包括脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA），核酸即多聚核苷酸，核苷酸由核苷（即碱基与核糖或脱氧核糖所组成）与磷酸结合而成。

      嘌呤核苷酸主要由磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等物质，经一系列酶促反应合成的，称为从头合成（de novo synthesis）。另外，也可利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经简单过程合成嘌呤核苷酸，称为补救合成（salvage synthesis）。

      嘌呤核苷酸在核苷酶的作用下，水解成嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用而生成次黄嘌呤和鸟嘌呤。前者经黄嘌呤氧化酶，后者经鸟嘌呤酶作用，均生成黄嘌呤，黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶的作用，最后形成尿酸。

      嘌呤核苷酸从头合成过程中的 PPRP合成酶和磷酸核糖酰胺转移酶的活性过强，补救合成途径中的次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）的活性降低，则从头合成加速，补救合成减弱，其结果是PRPP在细胞内浓度增高，尿酸生成增多，这些酶的遗传性缺陷被认为是原发性高尿酸血症的病因之一。一般认为原发性痛风仅10%由尿酸生成过多所致。

      （二）尿酸排泄减少

      摄食中的核蛋白（核酸）在小肠受胰液及肠液的蛋白酶水解成戊糖、磷酸及碱基。碱基被分解后排出体外，极少被机体所利用。因此，体内的尿酸主要来自细胞内核酸分解。在通常情况下，每日生成的尿酸约 4.17mmol。血浆中的尿酸盐约 5% 与蛋白相结合，游离的尿酸盐约 2/3由肾排出，另1/3由肠道或肠内细菌分解后随粪排出。

      肾脏对尿酸的处理可分为四个步骤：

      1.肾小球滤过 血浆中的尿酸盐经肾小球时几乎全部被滤过（99% ～100%）。当血浆尿酸盐增高时，正常肾脏清除尿酸盐也增多；血浆尿酸盐在 654.5μmol/L时其清除率最高。肾小球滤过率≤25ml/min时，其清除率降低，就出现高尿酸血症 .

     2.肾小管对尿酸盐的分泌前重吸收（presecretory reabsorption） 肾小球滤过的尿酸盐在近端肾小管几乎全部被重吸收（98% ～100%）。

      3.肾小管对尿酸盐的分泌 近端肾小管具有分泌尿酸盐的功能。在肾功能正常时，近端肾小管S1段对尿酸盐的重吸收明显多于分泌；S2段就不同，其分泌多于重吸收；在 S3段主要是重吸收（共分泌50%）。

      4.肾小管对尿酸盐的分泌后重吸收（postsecretory reabsorption） 近端肾小管分泌的尿酸盐还有一部分在近端肾小管远部、髓襻升支及集合管内被重吸收（40% ～44%）。

      近年来，对近端肾小管处理尿酸盐的研究较多，现将其转运机制归纳如下。

      （1）近端肾小管对尿酸盐的重吸收 在近端肾小管上皮细胞刷状缘膜存在有尿酸/阴离子交换体，管腔内滤过的尿酸盐经此交换体进入细胞内；细胞内的阴离子（如 OHˉ、Clˉ、HCO3ˉ、乳酸、琥珀酸或PAH 等）与之交换，而出细胞膜入管腔。进入上皮细胞内的尿酸移至基侧膜，经膜上的尿酸/Clˉ交换体，被吸收入间质，Clˉ从间质进入细胞内。

      （2）近端肾小管的尿酸盐分泌 尿酸盐的分泌与 Na+有密切关系。两者同时从肾间质液进入上皮细胞。在近端肾小管细胞膜上未发现 Na+/尿酸复合转运体，但在肾小管上皮的基侧膜上却存在尿酸/2-氧戊二酸复合转运体（尿酸/2-oxoglutarate cotransporter）。肾间质液中的钠和2-氧戊二酸经此转运体进入上皮细胞内。然后再经该交换体将2-氧戊二酸从细胞内转移到间质，同时把尿酸转进细胞内。此时上皮细胞内尿酸浓度增高，弥散到刷状缘小泡，再分泌入管腔内。

      血浆尿酸盐经肾小球滤过、肾小管重吸收、分泌及分泌后重吸收，在管腔中剩余的尿酸最后随尿排出。特发性痛风患者约90%肾排泄尿酸减少。肾滤过率正常而尿酸生成过多的痛风病人，尿酸从肾的排泄并不明显增加。尿酸生成不增多的痛风病人，尿中尿酸排泄量减少。这些事实说明特发性痛风患者存在肾排泄尿酸功能障碍，被认为主要是近端肾小管尿酸分泌缺陷。

四、高尿酸血症及痛风的临床表现

      高尿酸血症的临床表现可归纳为六类。

      （一）无症状高尿酸血症

      血清尿酸盐浓度增高而无临床痛风表现者，称之为无症状高尿酸血症。有痛风家族史者在青春发育期后就可出现高尿酸血症，历时多年之后才发生痛风。

      （二）急性痛风性关节炎

      为痛风的最主要表现，多见于男性（女性仅占5%），发病年龄多在40岁之后，女性常在绝经期发病。急性发作常以暴发性难以忍受的关节疼痛为特征，局部伴有红、肿、触痛、灼热。初发时常有全身症状，如发热、违和、血沉增块及白细胞增多，且多在健康良好情况下夜间突然发作。局部疼痛持续数日至数周，可自然缓解。开始发作时90%为单关节，以跖趾关节最多见，其次为踝、跟、膝、腕、指及肘等关节。半数在1年内复发，以后发作持续时间延长，间歇期缩短，且累及多个关节。

      （三）慢性痛风石性痛风

      未经治疗的病人几乎半数以上出现痛风石（tophi）。尿酸盐在组织内沉积增多，炎症反复发作，在局部形成结石，或称为痛风结节。在关节内发生痛风结节，导致慢性痛风关节炎，关节变形、僵硬、活动障碍。痛风结节多见于耳壳、前臂伸侧、跖趾及手指等处。局部皮肤变薄，易破溃排出黄白色粉状物。

      （四）尿酸结石

      痛风患者发生肾结石相当常见，为一般人群的200倍。在肾结石中尿酸结石约占5% ～20%，结石形成主要与尿液中尿酸浓度及尿液酸碱度有密切关系。每日尿中尿酸排泄<4.16mmol，并发结石者仅20%，每日尿酸排泄量在5.95mmol或血清尿酸>720μmol/L者约50%并发结石。

      尿酸结石形成后可无症状，也可无尿异常。部分病人仅有无症状性血尿。当结石引起梗阻时，突然发生剧烈绞痛及肉眼血尿，也有发生肾后性急性肾功能衰竭。如系慢性长期梗阻，可导致肾积水，肾实质损害；临床上有肾区钝痛、不适，肾功能减退及高血压等。

      （五）慢性尿酸肾病

      即慢性尿酸性间质性肾炎，肾髓质沉积大量双折光针形尿酸钠晶体，其周围有炎性细胞浸润，久之导致间质纤维化及肾小管萎缩。早期除肾外的临床表现之外，无症状，后期因间质小管损害明显，出现多尿夜尿，尿浓缩功能减退，少量蛋白尿（小分子蛋白尿），最后发生慢性肾功能衰竭。

      （六）急性尿酸肾病

      本症不是原发性高尿酸血症的表现，是继发性高尿酸血症的一种特殊的急症。主要见于体内大量细胞破坏，核酸分解代谢亢进的疾病，如多发性骨髓瘤、白血病或恶性肿瘤病人。尤其在进行化疗或放疗时，血浆尿酸浓度急剧增高，肾小管内过饱和的尿酸析出大量结晶，使肾小管、集合管广泛阻塞，导致急性肾功能衰竭。其临床特点为突发少尿或尿闭，常伴有血尿及腰部酸痛。血肌酐、尿素氮及尿酸明显迅速增高，在早期血清尿酸增高远较肌酐增高为显著。

五、高尿酸血症导致慢性肾衰

      长期高尿酸血症（血浆尿酸≥416.5μmol/L）血浆尿酸呈过饱和状态，易析出晶体沉积于组织，引起炎症反应和组织损害。肾间质血流量大，且其pH 较低，故更易导致晶体沉积。尿酸盐晶体具有趋化白细胞作用（leucotactic），单核细胞及白细胞浸润，并释出白三烯、白介素-1（IL-1），IL-4、IGF-1、FGF、溶酶体酶、氧自由基和一种糖蛋白趋化因子。由于细胞因子网络相互作用，最后趋向慢性化及纤维化，出现慢性尿毒症。由于肾小管、集合管中尿液含有高浓度尿酸，在酸性尿中析出尿酸晶体，造成集合系统的微结石形成，使其管腔闭塞，肾盏、肾盂及输尿管结石所致的梗阻，均能使肾单位内压增高，肾小球滤过率显著降低，加重、加速肾实质和肾功能损害。患痛风肾病者高血压常见，高血压可加重肾损害。尿酸结石易诱发肾盂肾炎，痛风关节病人常长期服用消炎镇痛剂，也可导致肾间质损害，这些都是促使痛风肾病肾功能加速恶化的因素。

六、尿酸肾病的诊断

      高尿酸血症的诊断较易，血清尿酸浓度在男性≥420μmol/L，女性≥390μmol/L，即可诊断。诊断原发性高尿酸血症之前必须排除继发性高尿酸血症。后者主要见于下列疾病时：

      1.肾脏病继发高尿酸血症 当慢性肾脏病肾功能减退时，尿中尿酸和肌酐排泄量减少，血肌酐和尿酸即开始增高。笔者认为当肌酐清除率<30ml/min时，血清尿酸开始增高。虽然肾功能不全继发高尿酸血症时，血尿酸浓度可达 600μmol/L以上，但很少发生痛风，更无多年的痛风发作史。这种高尿酸血症也极少加重肾损害或产生尿酸结石。

      2.骨髓增生性及恶性肿瘤疾病继发高尿酸血症 原发性疾病如多发性骨髓瘤，恶性贫血，红、白血病，淋巴瘤及某些癌肿等，由于核酸周转加速，尿酸生成大增，尤其是接受化疗和放疗时，血尿酸浓度显著增高。除发生急性肾功能衰竭之外，在慢性过程中尿酸结石很常见，在骨髓增生性疾病中约占30% ～45%。这与尿酸浓度增高有密切关系。这种继发性高尿酸血症由于原发病症状明显，故漏诊者不少。

      3.其他因素继发的高尿酸血症 在确诊原发性高尿酸血症之前，必须注意到影响尿酸排泄的因素。例如，病人处于脱水、脱盐状态，尿酸在肾小管重吸收增加，就可呈现高尿酸血症。长期使用利尿剂在肾脏病、高血压者是很通常的事，但利尿剂本身可抑制肾对尿酸的排泄，同时由于胞外液量减少，尿酸、钠及水在近曲小管重吸收增强，甚至可诱导痛风发作。此外，许多 有机酸通过肾脏排泄时，能竞争性抑制尿酸分泌，如乳酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸或游离脂肪酸等 血浓度增高，抑制尿酸排泄，致使血浆尿酸增高。因此，痛风病人常因大量饮酒、DM 酮症、饥饿、剧烈运动或妊娠高血压等 促使痛风发作，铅及其他重金属摄入也可引起高尿酸血症。总之，这些诱发因素去除后血浆尿酸即迅速恢复正常。

七、尿酸肾病的防治

      （一）饮食治疗

      1.限制含嘌呤食物 体内尿酸主要来源为细胞核蛋白分解代谢，食物中外源性核蛋白经消化液中的水解酶水解，嘌呤在肠黏膜内再分解后排出体外，很少被吸收到体内。健康人食用无嘌呤食物，仅使血浆尿酸降低59.5μmol/L。所以有人认为食用过多的高嘌呤食物不是产生高尿酸血症的原因。笔者认为，临床实践证明，食用富含嘌呤的食物而诱发痛风发作屡见不鲜。因此，不能将痛风病人与健康人等同起来。临床医师应劝告痛风病人限制或少食富含嘌呤的食物，如沙丁鱼、肝、肾、肺、舌、鸽肉、鲱鱼、凤尾鱼、马哈鱼、鲑鱼、瘦猪肉、贝肉、酵母、扁豆、花生米、大豆及菠菜等。多吃些低嘌呤食物，如谷类、麦类、蛋类、油脂类、蔬菜及水果等。鸡肉、羊肉、青鱼、鲫鱼、鲈鱼及虾类含嘌呤较低，也可经常食用。

      2.节制食量 痛风病人多较肥胖且常伴有高甘油三酯血症和高血压。因此，低热量饮食使体重降至标准范围，对防治痛风发作和并发症起重要作用。

      3.禁止酗酒 饮酒可使血尿酸迅速增高，易诱发痛风急性发作，此系腺核苷酸周转加速，尿酸生成增加，酒精可使血中乳酸增高，抑制尿酸排泄，所以酗酒易诱发痛风发作。

      4.多饮水 多饮水使每日尿量保持在2L以上，促进尿酸从尿中排泄，防止过饱和的尿酸及尿酸盐在肾内沉积。

      碱化尿液以提高尿酸及尿酸盐在肾内的溶解度，有利其排泄。一般认为将尿 pH 维持在6～6.5之间为宜，这样可使尿酸在尿液中的溶解度提高 10倍。尿液过分碱化也不相宜，如尿 pH >7.0则钙盐易沉积，可导致磷酸钙及碳酸钙结石形成。常用碱性药，如碳酸氢钠1～2g或shohl溶液20～30ml，每日3～4次服用。

      （二）药物治疗

      1.无症状性高尿酸血症 无临床症状，无尿酸结石、尿酸肾病、痛风关节炎及痛风石等并发症及病史者可不予药物治疗，适当控制嘌呤饮食就可。如果血清尿酸持续在 600μmol/L以上，或尿中尿酸持续在6mmol/d以上者应立即给予治疗。必须指出，由原发性肾脏病导致慢性肾衰，都存在高尿酸血症，肾脏排泌尿酸明显减少，肾皮质髓质浓度梯度消失，故尿酸加重肾损害及结石形成的可能性极少，使用降尿酸药物利少弊多，以不用为宜。

      2.慢性尿酸性肾病 首要的是控制高尿酸血症。降低血尿酸的药物，可分为两类：

      （1）别嘌醇（allopurinol） 为黄嘌呤氧化酶抑制剂，口服吸收后约 70% 氧化成氧嘌呤醇（ox-ipurinol），后者仍有抑制黄嘌呤氧化酶的作用，故半衰期较长，约 18～33小时。每日服用别嘌醇0.3g，24～48小时即见血尿酸及尿尿酸开始降低，第4天后血尿酸明显减低，持续服用可使血清尿酸维持在178.5～238μmol/L。经6～12月可使痛风石、关节病变及肾内病变减轻。尿液尿酸排泄量减少，但尿中次黄嘌呤和黄嘌呤增高，因此，长期服用别嘌醇应警惕黄嘌呤在肾及组织内沉积。肾功能减退而常规服药，氧嘌呤醇的血浓度明显增高，易产生毒、副反应，如皮疹、胃肠功能紊乱（恶心、呕吐、腹泻、食欲减退、腹痛）、转氨酶增高、发热、白细胞和（或）血小板减少及类结节病样反应或血管炎样反应。初始服用时易诱发痛风急性发作，可给秋水仙碱以预防。一般认为内生肌酐清除率（Ccr）在60ml/min或 20ml/min时别嘌醇每日量为0.15g或 0.1g。皮疹与胃肠反应发生率各为5% ～10%，与氨苄西林合用时更易发生皮疹。与细胞毒药物合用，使 后者毒性增强。

      （2）促排尿酸药 本类药主要作用于肾小管抑制尿酸重吸收或增强其分泌，使尿液尿酸增加，血尿酸降低。目前常用药物有三种：

      1）丙磺舒（probenecid）：主要干扰肾小管对尿酸分泌后重吸收，使尿酸排泄增加，血尿酸降低。初始剂量0.25g每日2次，数日后加量，每日1～2g，可使血浆尿酸降至416.5μmol/L以下。肾功能减退者疗效差，GFR<30ml/min时无效。长期使用可使痛风石缩小，痛风发作次数减少，但能增加尿钙排泄，故肾结石时不宜使用。本品与磺胺类有交叉过敏反应，少数病人可有药物热或皮疹。开始使用时可诱发痛风急性发作。为减少肾结石发生，可服碳酸氢钠或枸橼酸合剂，睡前服乙酰唑胺0.25g，使尿液碱化。

      2）磺吡酮（sulfinpyrazone）：为保泰松的衍生物。口服吸收完全。抑制肾小管对尿酸分泌后重吸收的作用比丙磺舒大6倍。此药有抑制血小板聚集，防止血栓栓塞作用。故对伴有高血压或冠心病的病人更适宜。初始剂量50mg，每日2次，逐渐加量可用至0.3～0.4g/d。毒、副作用有胃肠反应及骨髓抑制，但耐受性较丙磺舒为好。

      3）苯溴马隆（benzbromarone）：主要作用于肾小管对尿酸分泌后重吸收，使尿酸排泄增加，降低血尿酸浓度。实验证明，本品尚有非竞争性抑制黄嘌呤氧化酶及增强腺嘌呤和次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转换酶活性作用。在体内的代谢产物benzarone仍有排尿酸作用。微晶（micronized）片服后60%被吸收，2～3小时血浆浓度达高峰。非微晶（nonmicronized）片服后50%被吸收，5～6小时血浆浓度达峰值。开始用量，微晶片 40mg或非微晶片 100mg（相当于丙磺舒 1～1.5g疗效），后者100mg每日1次，7日后按血清尿酸水平，逐渐加量。本品100mg降尿酸的效果比丙磺舒1g或别嘌醇0.3g为好。肾功能减退时疗效降低，肌酐清除率<20ml/min时无效。初用时可诱发痛风急性发作，故初始量为50mg/d，长期使用可致尿酸肾结石。偶有胃肠不耐受反应。

      促排尿酸药主要用于尿尿酸量不高的高尿酸血症，若每日尿尿酸量≥4.76mmol者，用药后尿尿酸浓度更高，易促使结石形成。3.尿酸结石 主要使用别嘌醇以减少尿酸生成，使血浆及尿液的尿酸浓度降低。尿尿酸降至1.5mmol左右为宜。长期服用可使结石缩小，甚至消失。多饮水及使用碱性液体也有利于尿酸结石的溶解，睡前1次服用乙酰唑胺0.25g，使夜间尿液保持碱性则效果更好。但不能使尿液 pH >6.8，否则钙盐溶解度降低，有钙性结石形成的危险。结石导致尿路梗阻、肾积水或经常绞痛发作等应采取手术治疗或体外震波碎石。多发性结石在手术后可做肾造口，使用1.5%碳酸氢钠液冲洗，将残余结石溶解。

      4.急性尿酸肾病 首要在于预防。骨髓或淋巴增生性疾病或恶性肿瘤伴高尿酸血症者，在化疗或放疗之前即使用别嘌醇0.6～0.8g/d，同时大量饮水或补液，并用碳酸氢钠或枸橼酸钠，睡前服乙酰唑胺，使尿液碱化。已发生急性肾衰竭，应早期行透析疗法。

      5.痛风关节炎发作 秋水仙碱为解除痛风关节炎急性发作的特效药。一般在服后 6～12小时起效，约90%病人在2天内得到缓解。给药方法是每小时0.5mg或每2小时1mg，直至症状缓解或病人出现腹泻及腹部不适为止；如已连用6mg，疼痛不止，改用静脉注射。秋水仙碱2mg以生理盐水稀释10ml，缓慢静脉注射（>5分钟），必要时6小时后再给1mg，总剂量一日不超过4mg。必须注意，药液渗漏至皮下，可引起组织坏死。非甾体类抗炎药以吲哚美辛使用最多，50mg每6小时1次，待疼痛缓解后48小时，减少至25mg每日3次。泼尼松也能使发作迅速缓解，10mg每日4次，单关节炎病人，亦可用泼尼松龙混悬液，甲泼尼龙混悬液或曲安西龙混悬液注入关节 内，可使疼痛迅速缓解。

     痛风关节炎疼痛消失的间歇期，即用抗尿酸药以控制血尿酸浓度，维持在360μmol/L以下。

                                                                                                                 ·钱桐荪·

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