尿液是血液经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收及排泌产生的终末代谢产物。尿液的理化性状和有形成分的改变可反映机体代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响。泌尿系统的疾病均有尿液的异常。另外，如心血管病、代谢病变、呼吸系病变、消化系病变及风湿病等系统和全身病变也可有尿液的改变。因此，尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后判断均有重要意义。
一、尿标本的收集与保存
（一）留尿时间
做尿液一般检查，特别是细菌、亚硝酸盐、尿蛋白、细胞、管型等有形成分的显微镜检查，通常以清晨第一次尿标本最理想，因晨尿较为浓缩和偏酸性，有形成分相对多且比较完整，饮食因素干扰少，不影响尿液化学测定。另外，在泌尿系感染的情况下，细菌在膀胱内停留时间长，代谢产物及细菌本身检出率高。若因某些特殊检查需要，则应根据具体实际要求，留取不同时间的尿液标本，如定量测定24小时尿蛋白、糖、肌酐，则需留取24小时尿液；4小时尿肌酐测定，则需留取4小时尿液；尿渗透压测定，则需第一日晚10时后禁水，次日凌晨6时排尿，留取7时的尿液送检等。
（二）送检尿标本的量
尿液标本量的多少因送检项目的多少和种类而异，一般生化检查只需10ml，尿脱落细胞检查则需50ml，具体应根据实验要求而定。
（三）收集尿标本的注意事项
收集尿标本，应注意以下几点：
1.尿液一般检查时要清洁容器，留取新鲜尿液并及时送检，否则某些化学成分或有形成分可能被破坏，如葡萄糖分解、管型破坏、细胞溶解或尿液被细菌污染等，影响尿液检查结果。
2.避免粪便、外阴分泌物污染。尿液细菌培养，应先用1∶1000新洁尔灭浸泡过的棉球擦洗外阴部，再进行尿道口消毒，用灭菌试管留取中段尿，标本采集过程中应严格遵守灭菌操作，标本应立即送检或接种，不能加防腐剂。
3.一日内因不同时间摄入的水量不同和新陈代谢的差异，不同时间所排尿量及所含各种物质成分略有不同，故尿糖、尿蛋白、尿17-羟皮质酮、尿17-酮皮质类固醇、尿酸、肌酸等宜留24小时尿液，尿沉渣则按1小时、2小时、12小时不同要求留尿标本，否则会影响试验结果。
4.收集的尿液应立即送检，否则，应作处理。置4℃冰箱和冷藏可防止一般细菌生长，但冷藏不得超过8小时，碱性尿可加冰醋酸使其成弱酸性，防止管型破坏。用于尿液的化学防腐剂有：甲苯，用量0.5～1.0ml/100ml尿，以薄膜覆盖尿液表面，可防止细菌生长，通常用于尿酮体等成分的保存；麝香草酚，用量<0.1g/100ml尿；40%甲醛，用量0.5ml/100ml尿，能固定尿中红细胞、管型，并抑制细菌生长，但不适用于具有还原性醛基的化学成分（如糖、17-羟皮质类固醇）检查；浓盐酸（pH 2.0），用量1ml/1000ml尿，适用于测定肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺、17-羟和17-酮类固醇等；30%醋酸（pH 4.5），用量为10ml/24小时尿，适用于测定醛固酮；冰醋酸（pH 2.0），用量5～10ml/24小时尿，适用于测定5-羟色胺；0.8%硼酸，用量10ml/24小时尿，适用于24小时尿蛋白测定。
二、一般性状检查
（一）尿量
正常成人每昼夜尿量常在1000～2000ml之间。肾小球每日滤过原尿约为180L，原尿在逆流倍增机制及抗利尿激素等作用下99% 的水被重吸收，故正常人每日尿量约为1500ml。尿量的多少与肾血流量、肾小球滤过率以及肾小管、集合管重吸收的能力直接相关，另外，亦与其他途径所排出的液体量有关。
1.多尿 24小时尿量超过2500ml时称为多尿（polyuria）。多尿常见原因有：①生理性多尿。见于饮水过多或水肿病人使用利尿剂后，或静脉输注大量生理盐水、葡萄糖液等。②精神性多尿。常伴有排尿次数增多。③内分泌疾病。如尿崩症，是由于下丘脑-垂体受损，抗利尿激素（ADH）分泌减少或缺乏，或由于肾小管上皮细胞对 ADH 的敏感性降低（称肾源性尿崩），导致远端小管和集合管对水分的重吸收明显减少而影响尿液浓缩，故此种尿液比重均很低，一般小于1.010。未控制的糖尿病患者亦有多尿，主要是由于血糖增高，葡萄糖随水一起经尿排出，尿内含葡萄糖较多，而引起溶质性利尿，致尿量增多，此种尿比重较大。其他内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、原发性甲状旁腺亢进症等均可使尿量增多。④肾脏疾病。如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管功能不全、高血压肾病、失钾性肾病、高钙性肾病等均可影响肾小管重吸收功能，导致多尿。急性肾衰多尿期，由于肾小球滤过率增加，血液中积蓄的大量非蛋白氮及电解质通过肾脏时产生渗透性利尿，肾小管浓缩功能尚未恢复，肾间质水肿消退使肾内压力降低以及排泄少尿期过多的水分等原因，每日排尿量在2000ml左右，最多可达6000ml。
2.少尿 24小时尿量少于400ml或每小时少于 17ml称为少尿（oliguria）。其原因有：①肾前性。见于各种原因所致的休克、严重脱水或电解质紊乱，严重心力衰竭、肾动脉栓塞、全身血管扩张等。②肾性。见于急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作、急性肾功能衰竭少尿期，及终末期慢性肾功能衰竭等。③肾后性。见于各种原因所致的尿路梗阻，如结石、前列腺疾患，膀胱和盆腔脏器肿瘤等。24小时尿量少于100ml称为无尿或尿闭，见于严重的急性肾功能衰竭。
3.夜尿增多 夜间尿量超过白天尿量或夜间尿量超过 750ml称夜尿增多。尿比重常低于1.018，若无其他因素，则提示肾小管浓缩功能减退。
（二）颜色
正常人尿液颜色从淡黄色至深琥珀色变化较大，主要取决于尿色素浓度和尿液酸碱度。引起尿色异常的原因很多。常见有：①食物和药物因素。胡萝卜、核黄素、呋喃唑酮、利福平可使尿液呈黄色。②血尿（hematuria）。每升尿液中含血量超过 1ml，尿液即呈红棕色洗肉水样，称为肉眼血尿。③血红蛋白尿（hemoglobinuria）。呈浓茶色或酱油样，镜检时无红细胞，但联苯胺试验阳性，见于血管内溶血或泌尿系统内溶血。临床上，根据对联苯胺试验及镜检来鉴别血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿（表3.1.1）。④乳糜尿（chyluria）。尿液呈白色牛奶样，见于丝虫病或其他原因所致的淋巴管阻塞。⑤胆色素尿（bilirabinuria）。尿中直接胆红素明显升高，尿液呈深黄色，见于肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。⑥紫色尿。亦称卟啉尿（porphyrinuria），呈暗红色或葡萄酒色，置于阳光下呈棕色，对联苯胺试验呈阴性反应，但尿卟胆原试验阳性，见于血卟啉病、肝脏病（如肝硬化、肝癌）及血液系统疾病（如溶血性贫血、再生障碍性贫血、白血病、血色病等）。⑦黑色尿（blackuria）。服用左旋多巴、焦没食子酸等药物，可使尿液呈黑棕色。另外，广泛恶性黑色素瘤、慢性肾上腺皮质功能减退症等，尿中含有大量的黑色素，可使尿液呈黑色。
（三）浊度
正常新鲜尿液澄清透明，放置后可混浊，主要是由于盐类结晶析出和细菌生长繁殖所致。新鲜尿液发生混浊见于：①尿酸盐沉淀。浓缩的酸性尿液冷却后，可有淡红色的尿酸盐结晶析出，经加热或加碱后可溶解。②磷酸盐和碳酸盐沉淀。在浓缩的碱性或中性尿排出体外后，可有呈淡灰白色的磷酸盐结晶析出，加酸可溶解。碳酸盐遇酸后可产生气泡。③脓尿、乳糜尿、轻度血尿、肾病综合征时脂肪尿、上皮细胞尿、污染（白带污染）也可致尿液混浊。区别方法见表3.1.2。
（四）泡沫
正常尿液没有泡沫，若尿中蛋白质含量增多，由于表面张力改变，排出的尿液表面漂浮一层细小泡沫，且长久不易消失。若将含蛋白质尿液置于试管中轻轻摇晃，也可见尿液表面出现较多泡沫。
（五）气味
正常尿液的气味来自尿内的挥发酸。尿液长时间放置后，由于细菌将尿素分解产生氨而散发出氨臭味。新鲜排出的尿液若有氨味，为慢性膀胱炎和尿潴留的表现。糖尿病酮症酸中毒时尿液可呈水果芳香味，各种代谢病尿液亦可有特殊气味。气尿是一种少见的症状，病人可能以此为主诉，也可能在导尿和插膀胱镜的过程中发现，主要见于：①膀胱、尿道与直肠或阴道之间存在瘘管；②泌尿道产气菌感染，如大肠杆菌，产气杆菌等。
（六）比重与渗透压
尿液比重（specific gravity，SG）系指在4℃ 条件下尿液与同体积纯水的重量之比，它反映单位容积尿中溶质的质量，它既受溶质克分子浓度影响，又受溶质分子量的影响。因此，糖、蛋白质、矿物质等均可使尿比重升高。正常成年人在普通膳食情况下，每日尿中排出溶质的量比较恒定，比重在1.015～1.030之间。单次尿最高与最低比重之差应大于 0.008，而且必有一次尿比重大于1.018。40岁以上的人，肾浓缩功能逐步减退，每增加10岁，尿比重平均降低0.00015。蛋白对比重的影响是10g/L尿可增加比重 0.003，糖对比重的影响是10g/L尿可增加比重0.004。通常比重锤标明温度15℃或20℃，若标本温度与比重计所标温度不符，应作如下纠正，即比较标准温度每升高3℃，尿比重应追加0.001，反之应减去0.001。
渗透压亦称渗量（osmol），反映单位容积中溶质分子和离子的颗粒数。渗透压仅与溶质克分子浓度相关，并不受溶质分子量的影响，故反映肾浓缩和稀释功能更优于尿比重测定。目前检验尿液及血浆渗透压一般采用冰点下降法测定，可用冰点渗透压计进行。1渗量的溶质可使1kg水的冰点下降1.86℃，冰点下降的程度与溶质渗量成比例，即渗透压［Osm/（（kg·H2O）］=测得溶液冰点下降度（℃）/1.86。禁水8小时后晨尿渗透压应>600～ 1000mOsm/（kg·H2O），平均为800mOsm/（kg·H2O）。血浆渗透压为275～305mOsm/（kg·H2O），平均为300mOsm/（kg·H2O），正常情况下24小时内应有高于血渗透压的尿渗透压存在。尿渗透压/血浆渗透压比例为3～4.5∶1。尿糖10g/L可使渗透压增加60mOsm/（kg·H2O），而蛋白质对渗透压影响较小。正常尿液中渗透压与比重的关系为：渗透压［mOsm/（kg·H2O）］=（比重-1.000）×40000，因此，渗透压40mOsm/（kg·H2O）相当于比重0.001。
比重和渗透压是用来评估肾脏浓缩稀释功能的。饮水不足、大量呕吐、腹泻、高热、心力衰竭和周围循环衰竭等脱水状态尿比重上升，说明肾浓缩功能正常。尿比重增高亦见于急性肾炎、糖尿病、流行性出血热少尿期；尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾功能损害，肾小管浓缩功能减退、尿崩症、精神性多饮多尿症、原发性醛固酮增多症、流行性出血热少尿期及恢复期等。在肾实质损害而丧失浓缩功能时，尿比重常固定在 1.010±0.003，尿渗透压在300mOsm/（kg·H2O）左右，形成低而固定的等渗尿。
（七）酸碱度（pH）
尿pH 测定常用试纸法，精确测定需采用pH 计。正常新鲜尿液常呈弱酸性，pH 约为6.5。尿液的酸碱度与饮食关系密切，随每日三餐饮食成分的改变，尿液 pH 波动于5.0～7.0之间。以动物蛋白为主食时，尿液呈酸性，以素食为主食时，尿液呈碱性或中性。尿的酸碱度取决于肾小管上皮细胞分泌氢离子（H+）的量。如代谢性碱中毒时，血中 HCO3-增多，血 PCO2增高，刺激肾近曲小管分泌 H+而增加对 HCO3-的重吸收。当血浆 HCO3-增高到 27mmol/L 时，肾小管排泄HCO3-增多。分泌H+和 NH4+作用减弱，尿呈碱性。若酸血症病人出现碱性尿，常提示肾小管酸中毒。碱血症病人出现酸性尿，往往提示低钾血症。
尿液酸碱度的改变可受疾病、药物及饮食等的影响。常见影响因素见表 3.1.3。持续性碱性尿易发生磷酸盐（磷酸钙、磷酸镁）结石。高尿酸血症患者持续酸性尿易发生尿路结石。临床上常常调节尿pH 来预防结石，增加某些抗菌药物疗效和促进药物排泄以减轻药物肾毒性作用。
三、生化检查
（一）蛋白质
正常肾小球滤液中具有一些小分子量的蛋白质，是通过肾小球滤过膜的微小孔隙滤出的。但这些蛋白质通过近端肾小管时，绝大部分被重吸收，故终尿中的蛋白质含量很少，一般为 20～80mg/24小时，常规定性试验呈阴性反应。24小时尿蛋白含量超过150mg/L或>100mg/L，蛋白质定性试验便呈阳性反应，称为蛋白尿。
1.蛋白质检测方法
（1）定性检查
1）试纸法（半定量）：原理是利用试纸中的指示剂四溴酚蓝或四溴苯酚肽乙脂的羟基与蛋白质氨基酸的氨基置换，使四溴酚蓝由黄色变为黄绿色及绿蓝色，颜色愈深表明蛋白质含量愈高。这种反应对白蛋白较敏感，而对球蛋白、轻链蛋白不敏感。碱性尿可呈假阳性反应，故试验时应注意尿液pH 值（pH<8）。此法简便、快捷、经济，是卫生部推荐的尿蛋白定性检测法，用于大规模普查。缺点是敏感度低，蛋白质200～300mg/L方显色，尤其是对尿中的球蛋白易漏检，因此对怀疑或已确诊为多发性骨髓瘤、高球蛋白血症等浆细胞病的患者，不能用试纸法做尿常规检查。
2）加热醋酸法：其原理是加热使蛋白质变性凝固，加酸使尿液酸化，利于蛋白质沉淀，并使尿中已析出的盐类（磷酸盐、碳酸盐）溶解。本法测定蛋白灵敏度为 50～100mg/L。操作时应遵循加热、加酸、再加热的程序，以保证检出微量蛋白。
3）硫柳酸法：在pH 略低于蛋白质等电点的条件下，蛋白质带阳电荷，与硫柳酸的阴电荷结合形成不溶解的蛋白盐沉淀。本法测定蛋白灵敏度较高，为 20mg/L，但有时会出现假阳性，如使用青霉素（大剂量静脉输注3小时内尿检假阳性浊度可达“+ + + +”）、造影剂、磺胺药等。硫柳酸法是一种比浊法，若尿标本混浊则会影响结果判断，故应离心吸取上清或加几滴稀醋酸将磷酸盐溶解，再测蛋白。
尿蛋白定量检查可根据其阳性程度不同大致估计尿蛋白的含量，如定性，“±”为 200mg/L，“+”约为300mg/L，“+ +”约为1000mg/L，“+ + +”约为3000mg/L，“+ + + +”约为10.0g/L以上。尿蛋白定性检查结果受试验方法的敏感性和尿量多少的影响。正常人如饮水量少，尿液浓缩，尿量<500ml/24小时，则定性检查可能呈阳性。相反，肾脏病患者由于肾脏浓缩功能受损或饮水过多，尿量达3000ml/24小时，虽尿蛋白排出量已超过正常范围，但敏感的硫柳酸试验仍呈阴性反应，故临床上对尿蛋白持续阳性者应做尿蛋白定量检查。
（2）24小时尿蛋白定量检查 24小时尿蛋白定量检查，可以比较准确地反映每天排泄的蛋白量。尿蛋白定量检查的方法较多，常用的有苦味酸-枸橼酸沉淀法、浊度法、双缩脲法、凯氏定氮法（最精确的方法之一）等。①沉淀法。艾司巴赫（Esbachs）定量法是沉淀法中最为广泛应用的一种方法，但特异性及精确性均较差，而且欠敏感。②浊度法。尿蛋白与蛋白沉淀剂（磺基水杨酸-硫酸钠）作用产生沉淀，用光电比色法，将标本与经相同处理的蛋白标准液进行浊度比较，从而获得蛋白结果。该法的优点是简便、快捷，缺点是准确性稍差。③双缩脲法。以铬酸沉淀尿中的蛋白质，然后用双缩脲法进行定量测定。此法的优点是准确性较高，对白蛋白、球蛋白显示同样的敏感性。④凯氏定氮法。该法操作方法复杂，但准确可靠，仅在必要时采用。⑤自动分析仪。目前有尿液自动和半自动分析仪，通过光电信号转换，经电子计算机处理，将结果翻译成测定单位表示出来，并打印记录。
通过尿蛋白定量，可以将蛋白尿分为：①轻度蛋白尿（ <1g/24小时）。常见于间质性肾炎、隐匿性肾炎、肾动脉硬化、梗阻性肾病、泌尿系结石和肿瘤，较少见于肾小球病。②中度蛋白尿（1～3.5g/24小时）。多见于肾小球疾病，提示肾实质损害。③重度蛋白尿（>3.5g/24小时）。见于原发性肾小球疾病、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、系统性红斑狼疮性肾炎等。
（3）尿蛋白的组成分析 确定尿蛋白的组成对临床诊断很有价值。正常人，白蛋白占尿蛋白的1/3，而α1和α2球蛋白约占一半，其余则为β和γ球蛋白（表3.1.4）。有人观察正常人尿标本15%的球蛋白是免疫球蛋白结晶片段（Fc）、球蛋白的κ及λ型轻链。Tamm -Horsfall（塔姆-霍斯福尔，T-H）蛋白为肾小管襻及远曲小管细胞所分泌，每日约2.5mg，其为大分子糖蛋白，性质和黏蛋白（MP）相似。在pH<5的酸性环境或含氯离子较高的溶液中黏滞度增加，聚集成胶状，易形成管型。在碱性尿液或尿液稀释的情况下，此种蛋白易液化，不易形成管型。根据 T-H 蛋白的生化特征和形态学研究，认为这种蛋白与某些细胞表面糖蛋白抗原有交叉免疫反应。
2.常见蛋白尿的原因
（1）肾小球性蛋白尿 肾小球具有分子筛效应，肾小球借助于滤过膜静电屏障和筛孔，能有效地限制大分子物质通过。由于炎症、免疫等因素，使肾小球滤膜损伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细血管网的各层，特别是足突细胞层的唾液酸蛋白减少或消失，以致滤过膜阴电荷消失，肾小球滤过膜通透性增高，使肾小球滤液中的蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力，由此所引起的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）。此种蛋白尿圆盘电泳图形中以白蛋白为主，约占70% ～80%，微球蛋白正常或轻度增加。尿蛋白排出量较多，常>2g/24小时尿。根据肾小球病变滤膜损伤程度的不同，漏出的蛋白质分子量也有变化。首先小微孔孔径扩大，中等分子量的蛋白质滤出增加，故尿内白蛋白最多，其后，随着病变的进展，基膜病变不断严重，大微孔增大增多，大分子蛋白质滤出增加，尿内大分子球蛋白如 IgG显著增加。肾小球性蛋白尿见于各类肾小球疾病、肾瘀血、肾血管病变、糖尿病肾病、淀粉样变肾病、肾缺血缺氧等。
（2）肾小管性蛋白尿 由于肾小管的炎症、中毒等引起肾小管损害，而肾小球滤过膜尚正常，以致肾小球滤过的小分子量蛋白质不能被近曲小管充分回吸收而产生的蛋白尿，称肾小管性蛋白尿（tubular proteinuria）。此种蛋白尿以小分子量蛋白质为主，尿圆盘电泳中以β2-微球蛋白、溶菌酶增高为主，白蛋白正常或轻度增多。尿蛋白排出量常<1.5g/24小时。见于各种肾小管疾病、家族性肾小管功能缺陷、重金属（如汞、镉、砷、铋）或有机溶剂（苯、四氯化碳）以及抗菌药物（庆大霉素、卡那霉素、磺胺、多黏菌素等）引起的中毒性肾病、镇痛剂肾病、急慢性间质性肾炎、范可尼综合征、巴尔干肾病、肝豆状核变性、系统性红斑狼疮性肾损害。
（3）混合性蛋白尿 肾脏病变同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿，称为混合性蛋白尿（mixed proteinuria）。其蛋白尿所含的蛋白成分具有上述两种蛋白尿的特点，白蛋白和β2-微球蛋白同时增多。尿蛋白定量常在3.5g/24小时尿左右。见于各种肾小球疾病后期，先侵犯肾小球，后累及肾小管，使肾小球和肾小管均受损害，如慢性肾炎；各种肾小管间质病，先侵犯肾小管，后涉及肾小球，使两者均受损害，如肾脏的炎症和中毒；全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管，如系统性红斑狼疮性肾炎等。
（4）溢出性蛋白尿 肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血液中有大量异常的蛋白质如免疫球蛋白的轻链或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质可经肾小球滤出，超过了肾小管的重吸收能力，因而产生蛋白尿，称为溢出性蛋白尿（overflow proteinuria）。多发性骨髓瘤时，由于骨髓瘤细胞产生免疫球蛋白轻链，其分子量小，可自由通过肾小球基底膜，其量超过肾小管重吸收能力而从尿中排出，此种蛋白质加热至40～60℃ 时可发生凝固，温度升至90～100℃ 时再溶解，故称为凝溶蛋白，亦称为本-周（Bence-Jones）蛋白。急性溶血性疾病时，血浆内游离血红蛋白增加，超过肾阈值时即可产生血红蛋白尿。肌肉损伤时，释放大量肌红蛋白，其分子量小（14，000），易于随尿排出而形成肌红蛋白尿。这些蛋白尿开始时不伴有肾小球及肾小管病变，但可以在肾小管形成管型而发生阻塞，以致引起急性肾功能衰竭。
（5）组织蛋白尿 在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质和肾组织破坏、分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称为组织蛋白尿（histic proteinuria）。正常情况下，肾小管襻和远曲小管上皮细胞分泌一种血清中没有的大分子蛋白即 Tamm -Horsfall蛋白，易成为管型的基质和结石的核心。肾小管、间质炎症或肿瘤时，含蛋白质的分泌物进入尿中。尿路上皮细胞所分泌的尿黏蛋白、分泌型 IgA、溶菌酶等均属于组织蛋白质。
（二）氨基酸
经肾小球滤出的氨基酸绝大部分由近端肾小管主动重吸收。当氨基酸的摄入量过多时，尿中游离氨基酸的含量仅轻度增高。存在于尿液的氨基酸有两种类型，即游离型和结合型。正常人每天由尿排出的游离氨基酸1.1g，结合氨基酸2.0g。
氨基酸尿是指尿中排出一种或数种氨基酸，其量超过正常范围。引起氨基酸尿的原因很多，绝大多数属遗传性疾病，少部分为药物或毒物引起的中毒性肾病所致。临床上将氨基酸尿分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿两种类型。当肝功能减退、子痫及氯仿、砷、四氯化碳中毒时，导致氨基酸中间代谢缺陷，此时血氨基酸浓度增加，虽肾小管对其重吸收功能正常，但因超过了阈值，而产生了氨基酸尿，此为溢出性氨基酸尿。肾性氨基酸尿是由于肾小管重吸收能力缺陷，如范科尼综合征和肝豆状核病变等引起的。一些代谢性疾病，如苯丙酮酸尿症是由于苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能羟化变成酪氨酸，使血浆中苯丙氨酸浓度升高，尿中苯丙氨酸及其代谢产物增多。
氨基酸和蛋白质一样，测定的方法较多，常用检测方法有：①氨基酸氮测定。多采用甲醛滴定法，尿中氨基酸与甲醛作用后形成酸性氨基酸甲基衍生物，再用蒸馏法去氨后测定，近端肾小管重吸收功能减退时，尿氨基酸氮增加。②双相层析法。用浓缩尿液进行氨基酸薄层色谱分析，可测定氨基酸含量。③路易士（Lewis）试验。为尿胱氨酸定性试验。④氨基酸自动分析仪。可检测尿中各种氨基酸及其含量。
（三）糖
正常人尿内可有微量葡萄糖，尿内含糖量为 0.56～5.0mmol/24小时，定性试验为阴性。尿糖量主要取决于血糖浓度和肾小管重吸收能力，与 GFR也相关。当血糖浓度过高（>10mmol/L）或肾小管重吸收能力降低时，尿中含糖量增高，定性方法测定尿糖为阳性，称为糖尿（diabeticurine）。糖尿一般指葡萄糖尿（glucosuria），偶见乳糖尿、半乳糖尿、果糖尿和五碳糖尿。常见糖尿的原因有：
1.生理性糖尿 生理性糖尿为一过性糖尿，是暂时性的，排除生理因素后恢复正常。
（1）饮食性糖尿 短时间内食用大量糖所致，糖的同化存在个体差异，但健康人一次进食葡萄糖200g以上即可产生糖尿。
（2）应激性糖尿 又称一过性糖尿。由于情绪激动、颅脑外伤、脑血管意外等情况下，延脑血糖中枢受刺激，导致肾上腺素、胰高血糖素大量释放，因而可出现暂时性高血糖和糖尿。
（3）妊娠性糖尿 多见于妊娠中晚期，由于肾小球滤过增加，肾小管重吸收相对减少所致。另外，在妊娠末期和哺乳期间可因乳腺产生乳糖过多而出现乳糖尿。
2.病理性糖尿
（1）真性糖尿 糖尿病病人血糖增高，从肾小球滤过的糖超过了肾小管的回吸收，即超过了肾糖阈，尿糖阳性，称为血糖增高性糖尿。
（2）继发性高血糖性糖尿 一些内分泌疾病如甲状腺机能亢进症，由于肠壁血流加速和糖的吸收增加，使餐后血糖升高而出现糖尿；垂体前叶功能亢进如肢端肥大症，可因生长激素分泌过多引起血糖升高而出现糖尿；嗜铬细胞瘤，可因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，使磷酸化酶活性加强，促使肝糖元降解为葡萄糖，引起血糖升高而出现糖尿；库欣（Cushing）综合征，因皮质醇分泌过多，糖元异生作用旺盛，抑制己糖磷酸激酶拮抗胰岛素的作用，故出现血糖升高和糖尿，此为类固醇性糖尿病。
（3）肾性糖尿 肾脏疾病时，由于肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾糖阈降低，血糖虽正常，尿糖亦阳性，称为肾性糖尿。糖尿病如合并肾动脉硬化、糖尿病肾病等，血糖升高，同时有肾小球滤过率下降，则尿糖不增高，这可以解释某些糖尿病患者尿糖和血糖不相平行的原因。
尿糖检查方法很多，如还原法、发酵法、旋光法、葡萄糖氧化酶法等。①还原法。其原理是葡萄糖所含的醛基有还原性，本身可以被氧化而使其他物质还原，故可利用这一还原作用来检测。最常用的方法是本尼迪特（Benedict）法，蓝色的二价铜离子在碱性溶液中被葡萄糖还原后能生成红色的氧化亚铜，以颜色的变化来判断结果。还原法除能检出葡萄糖外，还能检出其他具有还原作用的糖，如乳糖、果糖、甘露糖、麦芽糖等。②葡萄糖氧化酶试纸法。葡萄糖氧化酶使尿中葡萄糖氧化成葡萄糖酸和过氧化氢。在过氧化氢存在下，碘化钾被过氧化氢氧化产生绿至棕色，然后比色判定结果。此法对葡萄糖有高度特异性，操作简便，灵敏度高，可作半定量检查，但应注意维生素 C等还原物产生的抑制作用（假阴性）。
（四）尿酮体
酮体是体内脂肪代谢的中间产物，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，其比例分别为78%、20%和2%。正常人血中丙酮浓度较低，为 0.34～ 0.68mmol/L，尿中酮体（以丙酮计 ）为 0.34～0.85mmol/24小时，一般定性检查为阴性。当大量脂肪分解而导致这些物质氧化不全时，可使血中浓度增高而由尿排出，称为酮尿（ketonuria）。在某些病理或生理情况下，如糖尿病、剧烈运动、饥饿、妊娠剧吐、应激状态时，由于脂肪动员加速，肝脏对脂肪酸氧化不全，酮体生成增加，引起血酮过多而出现酮尿。糖尿病患者，一旦出现酮尿，应考虑是否存在酮症酸中毒。若服用苯乙双胍者，其血糖已正常却仍有酮尿时，可能为血糖不高性酮症，这是因为苯乙双胍具有抑制细胞呼吸的作用，使脂肪代谢氧化不完全所致。妊娠妇女可因严重的妊娠反应、剧烈呕吐、子痫、重症不能进食、消化吸收障碍等使尿酮体呈阳性反应。
四、尿沉渣显微镜检查
尿沉渣显微镜检查是一种简便、无创的检查方法，主要用来检查肾实质性疾病，常可为疾病的活动性和严重性提供重要线索。在尿路感染、肾盂肾炎、间质性肾炎、急性肾小管坏死、急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等的诊断中尤其重要。
（一）标本制备
取新鲜混匀的尿液 10ml于试管中，以 2000r/min转速离心 5分钟，弃去上清液，留沉渣0.2ml，混匀取一滴置洁净玻片上，覆以盖玻片后镜检。对有混浊或有盐类析出的标本应预先处理，再行镜检。如尿pH>6.0，即使磷酸盐量正常，亦能产生混浊沉淀。此时，加少许 5% 醋酸或0.1mol盐酸使磷酸盐溶解再离心。若酸性尿中有尿酸盐沉淀，虽然碱化尿液能使此沉淀溶解，但碱性尿却能破坏管型，故很少采用。一般采用微温法使尿酸盐溶解。
肉眼血尿、脓尿的有形成分计数、细菌定量等，常采用非离心尿镜检。
（二）尿沉渣非染色检查
应用普通显微镜低倍镜头（10×物镜）观察盖玻片范围内的全貌，寻找有无细胞、管型及晶体，以免遗漏量少而有意义的物体，然后用高倍镜（40×物镜）仔细辨认细胞及管型等有形成分，并计数各类有形成分在20个视野内所见的最低和最高数目。临床上各类细胞计数以“+”、“+ +”、“+ + +”、“+ + + +”表示，即高倍视野下“+”>3～5个，“+ +”>10个，“+ + +”>15个，“+ + + +”>20个。
1.细胞
（1）红细胞 典型的红细胞为浅黄色双凹圆盘形，在高渗尿中红细胞常皱缩成表面带刺、颜色较深的球形，在低渗尿中，红细胞吸水胀大，血红蛋白从红细胞中脱出，成为一个无色的圆圈。
尿沉渣镜检，若高倍视野中红细胞数超过 3个或持续出现1～2个为镜下血尿。使用艾迪斯（Addis）计数法>50万/12小时，亦为镜下血尿。1000ml尿液中有1ml血液时，尿呈洗肉水样，为肉眼血尿。
采用相差显微镜观察红细胞形态，根据红细胞大小、形态、血红蛋白分布可将红细胞分为两类，经肾单位排出的红细胞为变形红细胞，而肾单位以外血管破裂溢出的红细胞为均一红细胞。普通显微镜区分红细胞来源的符合率达95%，故无相差显微镜时，可用普通显微镜代替。肾小球源性血尿，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受到不同pH 和渗透压变化的影响，使红细胞出现皱缩红细胞、大型红细胞、芽孢状红细胞、红细胞碎片、古钱状红细胞伴有芽孢状突出等，多形性变化常超过50%。ChuYD 等报道利用畸形红细胞中一种独特的结构，即有明显芽孢状的红细胞对诊断肾小球血尿有高度的特异性。国内中山医科大学亦报道用有明显芽孢状的红细胞（G1）>5% 的标准对诊断肾小球源性血尿的特异性为100%，敏感性为87.2%；若在浓缩酸性尿中，其敏感性为90.6%，特异性为100%。在非肾小球源性血尿中，G1<5%。非肾小球源性血尿主要指肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因有关毛细血管破裂出血，不存在肾小球基膜裂孔，红细胞未受到上述过程的变化，因此形态可完全正常呈均一性血尿。
（2）白细胞 健康人尿沉渣镜检白细胞<5个/高倍视野，若>5个/高倍视野，称为白细胞尿。1小时尿沉渣计数白细胞<20万。20万～40万之间为可疑，>40万为增多。新鲜尿中白细胞体积较红细胞大，外形完整，胞浆内颗粒清晰可见，胞核清楚。尿中白细胞以中性粒细胞较多见，亦可见到少数淋巴细胞和单核细胞。脓细胞系指在炎症过程中被破坏或死亡的中性粒细胞，外形多不规则，结构模糊，胞浆内充满粗大颗粒，核不清楚，细胞常成堆簇集，细胞间界限不清楚。尿中白细胞和脓细胞增加的临床意义相同，且二者不易区分，故区分尿中白细胞和脓细胞并无价值。
尿中不同类型的白细胞增多具有不同的临床意义，未必全为泌尿系感染。用尿沉渣非染色检查无法区分这些白细胞，而必须做尿沉渣染色涂片才可区分。中性多形核白细胞常见于泌尿系感染，包括非特异性感染和特异性感染（泌尿系结核）。此时中性多形核白细胞往往超过白细胞总数的80%以上。但是急性肾炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎早期也可出现中性多形核白细胞尿，这些患者无尿路刺激征。嗜酸性白细胞尿主要见于过敏性间质性肾炎，若嗜酸细胞超过白细胞总数的5%，即有意义。用hansel染色可提高嗜酸细胞尿检出率。淋巴细胞见于肾移植排异反应、淋巴细胞白血病、丝虫病等，亦可见于狼疮性肾炎和局灶节段性肾小球硬化。
（3）上皮细胞 尿液中所见的上皮细胞，来源于肾、输尿管、膀胱和尿道。正常尿液中所见少量上皮细胞主要是扁平上皮细胞和移行上皮细胞。肾实质有损害时，可见肾小管上皮细胞和肾细胞。
1）肾小管上皮细胞：又称小圆上皮细胞，比中性粒细胞大1.5～2倍，含有一个较大的圆形细胞核，核膜很厚，因此细胞核特别突出易见。当此种细胞脱落进入尿液后，可变为不规则形而呈钝角状，且易变性，故常见其胞浆中含有小空泡、脂肪小滴和颗粒。正常尿液中见不到肾小管上皮细胞。尿中肾小管上皮细胞增多见于急性肾小管坏死、肾小管间质炎症、肾病综合征、肾小球肾炎伴大量蛋白质、肾移植排斥反应等。在肾移植术后一周，尿中可发现较多的肾小管上皮细胞，随后逐渐减少而恢复正常。当发生排斥反应时，尿中可再度出现成堆的肾小管上皮细胞，甚至可见到上皮细胞管型。因此观察尿中肾小管上皮细胞的变化，对肾移植后有无排异反应亦有一定意义。
2）移行上皮细胞：由肾盂、输尿管、膀胱及尿道近膀胱段等处的移行上皮组织脱落而来。表层移行上皮细胞较白细胞大2～5倍，形态较圆，故又称大圆上皮细胞。尿中大圆上皮细胞增多见于膀胱炎。中层移行上皮细胞常呈梨形、纺锤形，故又称层形上皮细胞，这种细胞多来自肾盂，故称之为肾盂上皮细胞。此类细胞正常尿中不易见到，增多见于肾盂、输尿管、膀胱炎症，尤其多见于肾盂肾炎。深层移行上皮细胞呈小圆形，核较小，核膜不清楚，正常尿中偶可见到，增多见于输尿管、膀胱、尿道的炎症。
3）扁平上皮细胞：来自尿道前段和阴道表层，其形态扁平而大，不规则，细胞核呈圆形或卵圆形。正常情况下尿中可有少量扁平上皮细胞，若尿中扁平上皮细胞明显增多，见于尿道炎，但需除外白带污染。
2.管型 管型是由蛋白质、细胞和细胞碎片在肾小管、集合管中凝固而形成的圆柱形蛋白聚体。髓襻升支厚壁段及远曲小管分泌的 Tamm -Horsfal蛋白是管型的基质。由于管型的组成成分、形态和性质不同，可将管型分为以下几种类型。
（1）细胞管型 Tamm-Horsfall蛋白为基质所形成的管型中可含有各种细胞成分，据此将细胞管型分为以下三类：① 上皮细胞管型。在蛋白基质中嵌入肾小管上皮细胞，此种嵌入的细胞大小不一。尿中出现此种管型见于急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、肾淀粉样变性、间质性肾炎、肾病综合征、重金属（汞、镉等）及其他化学物质中毒、慢性肾炎晚期及肾移植术后排异反应等。②红细胞管型。管型中红细胞常常相黏连而无明显的细胞境界，有的甚至残损，管型呈铁锈色或棕红色。红细胞管型见于急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、溶血性尿毒症综合征、肾梗塞、肾静脉血栓形成、过敏性间质性肾炎等。③白细胞管型。白细胞或脓细胞管型常提示肾实质有细菌感染，见于急性肾盂肾炎，亦可见于急性间质性肾炎及急性肾小球肾炎等。
（2）透明管型 主要由 Tamm-Horsfall蛋白构成，为无色半透明的圆柱状体，较细，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒，在暗视野下较清晰。正常人晨尿偶可见透明管型，在剧烈运动、重体力劳动、发热、麻醉时可增多，急性肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎、恶性高血压及心力衰竭时常可增多。
（3）颗粒管型 在蛋白基质中含有细胞分解产物或由血浆蛋白崩解的大小不等的颗粒，可分为粗颗粒和细颗粒两种，开始时多为粗大颗粒，由于在肾内停滞时间较长，粗颗粒碎化为细颗粒。粗颗粒管型见于慢性肾炎或药物中毒等引起的肾小管损害。细颗粒管型见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。
（4）蜡样管型 是细胞管型在远端肾小管内长期滞留或发生淀粉样变性的上皮细胞溶解而形成的。蜡样管型常呈淡灰或蜡黄色，质地较厚，外形粗大，折光性强，其出现于尿液中提示局部肾单位有长期阻塞性少尿或无尿现象，说明肾小管病变严重，预后较差。见于肾功能不全晚期或肾淀粉样变性。偶见于肾移植后急性或慢性排异反应。
（5）脂肪管型 管型基质中含有多数脂肪滴或嵌入含有脂肪滴的肾小管上皮细胞时，称为脂肪管型。脂肪滴大小不等，呈卵圆形，折光性强。脂肪管型见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎和类脂性肾病。
3.结晶 尿中结晶主要来自饮食代谢和药物，尿中盐类结晶的析出，主要取决于该物质的饱和度、尿的酸碱度、温度和胶体物质的浓度等。尿液中常见的结晶体如尿酸、草酸钙、磷酸盐类一般无临床意义。若在新鲜尿中经常出现并伴有较多红细胞，应怀疑有结石的可能。磺胺药物结晶在尿中出现，对临床用药有参考价值。
（1）酸性尿液中的结晶 尿酸、尿酸盐、草酸钙等结晶在酸性尿液中常见，且一般与疾病无关；而亮氨酸、胱氨酸、酪氨酸、胆红素及胆固醇结晶常与疾病相关。①尿酸结晶。尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，以尿酸或尿酸盐的形式排出体外。尿酸结晶肉眼观察似红色细砂小颗粒，显微镜下为红色或暗黄色的菱形、长方形、六边形、蝴蝶结样等不同形状的结晶体。尿液中出现尿酸结晶无临床意义，若尿中大量出现并伴有红细胞，提示有膀胱和肾结石的可能，或体内尿酸代谢发生障碍。②草酸钙结晶。肉眼可见尿液混浊，显微镜下为无色方形发光的八面体，有两条对角线互相交叉，有时呈菱形。其出现的临床意义同尿酸结晶。③亮氨酸结晶。系蛋白分解产物，呈浅黄色小球状，具有密集的辐射状条纹，折光性很强。亮氨酸结晶不存在于正常尿液中。当体内组织急剧破坏时，肝脏脱氨基作用不全，尿液中可出现，常与酪氨酸结晶同时存在，见于急性磷、氯仿和四氯化碳中毒及急性肝坏死与肝硬化。④胱氨酸结晶。系蛋白分解产物，为无色的六角形片状结晶，折光性很强。正常尿内少见，在先天性氨基酸代谢异常，如胱氨酸病时，可大量出现。⑤胆固醇结晶。呈无色方形缺角的薄片状，大小不一，常浮于尿液表面形成一薄膜。见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾淀粉样变、乳糜尿和脓尿。⑥胆红素结晶。呈黄红色的小针状或小片状结晶，见于阻塞性黄疸、急性肝坏死、肝硬化、急性磷中毒等。
（2）碱性尿液中的结晶 碱性尿液中常见结晶有三价磷酸盐结晶、磷酸钙结晶、尿酸铵结晶、非晶形磷酸盐等，加醋酸常可溶解。如经常出现于尿中，应注意有无结石形成和泌尿系感染的可能。①三价磷酸盐结晶。又称铵镁磷酸盐结晶，无色透明 ，呈屋顶或楞柱形，如经常于尿液中检出，有形成磷酸盐结石的可能。②尿酸铵结晶。为黄褐色不透明结晶，呈刺球形或树根形，是尿酸与游离铵结合的产物，又称重尿酸铵结晶。膀胱细菌性炎症时，新鲜碱性尿中可析出。③磷酸钙结晶。为无色不定形结晶，呈三角形、楔形，排列呈片状、板状或束状，浮于尿液表面，见于慢性膀胱炎，膀胱尿潴留、前列腺肥大及慢性肾盂肾炎等。
（3）磺胺类药物结晶 磺胺类药物结晶形状多样，可为棕黄色不对称和麦秆束状或球状，或为无色透明呈长方形的六面体似玻璃块结晶。磺胺结晶的析出与尿酸碱度及磺胺药在体内乙酰化率有关。磺胺结晶在新鲜尿内大量出现且伴有红细胞时，表明肾脏已受损害。
（三）尿沉渣染色检查
虽然非染色标本显微镜下观察一般可辨认各种有形成分，但染色标本可更清晰地显示各种成分的特征。常用染色方法如下：
1.赖特（Wright）染色法，作为常规染色，可观察尿沉渣中各类细胞。
2.Hansel染色法，能清晰地观察嗜酸细胞和嗜酸细胞管型。
3.Sternheimer-Malbin染色法，用结晶紫-沙黄“O”或甲苯胺蓝-副品红染液，可将尿沉渣中有核细胞分为活细胞和死细胞。活细胞胞浆无色或淡蓝色，核淡蓝色至蓝色，胞浆中颗粒可呈布朗运动，故称为闪光细胞。已死亡的细胞由于生物膜破坏，染液进入胞浆，使胞浆呈紫色，核深紫色。另外，该染色法可将透明管型染成桃红色，颗粒管型呈淡红色或蓝色，脂肪管型不着色。
4.免疫组织化学染色法 近年已将免疫组织化学技术用于尿沉渣检查。免疫组织化学染色是利用特异性抗体与细胞或管型内特定抗原的反应来区分细胞和管型的种类。应用标记的单克隆抗体能鉴别尿液中淋巴细胞、肾小管上皮细胞和巨噬细胞等，用标记的特异性血清能辨认管型中的特殊蛋白，如 Tamm-Horsfall蛋白、血清蛋白、轻链蛋白等，从而有助于肾脏疾病的诊断。
五、尿液细菌学检查
正常情况下，尿液自肾脏形成至贮存于膀胱的全过程应无细菌生长，但排出体外后常被外生殖器或容器中细菌污染并很快繁殖。因此用于细菌学检查的尿标本应无菌操作留取，多采用外阴冲洗后留取中段尿，或耻骨上膀胱穿刺术。尿液细菌学检查对尿路感染的诊断具有决定意义。
（一）直接涂片检查
应用革兰染色涂片找细菌可以初步确定尿路感染是由阳性球菌或阴性杆菌所引起，可作为临床使用抗生素的参考。取混匀新鲜中段尿涂片，健康人的尿涂片应无细菌生长。若每高倍视野下可见一个或更多个细菌，则中段尿培养菌落数>105/ml，表明存在菌尿。涂片法菌尿检出率可达80% ～90%。
（二）细菌培养计数
尿细菌培养和菌落计数对确定是否真性菌尿有决定意义。细菌培养常用定量接种环法，每环蘸取标本量约为0.001ml，在血液琼脂平板上划线接种，培养24小时计数菌落数。阴性杆菌分裂快，分裂后即分开，故菌落数多。尿细菌数>105/ml为真性菌尿，<104/ml为污染，介于104～105/ml之间者为可疑菌尿，应结合临床表现来判断或重复检查。阳性球菌（特别是粪链球菌）分裂较慢，且分裂后常粘在一起，故菌落数少，尿细菌数>103/ml即为真性菌尿。若培养皿上有多种细菌生长，即使细菌数>105/ml，亦应怀疑污染的可能。对反复尿路感染患者，若普通尿细菌培养阴性，应注意 L型细菌存在的可能。L型细菌首先由 Lister发现，是由于致病菌在抗菌药或抗体、补体等作用下胞膜破裂，仅存原浆质，但仍长期保持生命力，一旦环境转好，可恢复致病性。L型细菌仅存在于肾髓质的高渗环境，在普通培养基中不能生长。因此，怀疑有 L型细菌感染的患者，应做高渗培养。
（三）尿菌辅助检查
尿细菌培养对尿路感染的诊断有决定作用，但细菌培养需一定的时间，一些简单的化学试验方法，可作为尿路感染的过筛试验。
1.亚硝酸盐还原试验 革兰阴性杆菌如大肠杆菌、副大肠杆菌可将尿中所含的少量硝酸盐还原为亚硝酸盐，在酸性条件下与α-萘胺和对氨基磺酸发生重氮化耦联反应，生成红色的1-萘胺-4偶氮苯对磺酸。阳性球菌还原硝酸盐的能力弱，呈阴性反应。结核杆菌无还原硝酸盐的能力，如怀疑肾结核的病人，尿亚硝酸盐试验阳性，则可认为非结核杆菌感染。
2.氯化三苯四氮唑试验（TTC试验） 该试验系由 Wund创用，方法简便，4小时后观察结果。革兰阴性杆菌如大肠杆菌等活性杆菌在碱性条件下可将无色 TTC 还原成红色三苯甲月替，TTC试验阳性表明细菌数>105/ml。少量血尿不影响结果，严重血尿标本应离心，取上清进行试验。球菌及变形杆菌呈阴性反应。本试验能使部分亚硝酸盐试验呈假阴性的菌尿显示为阳性，两者同时做能提高对菌尿的确定率。
3.尿抗体包裹细菌（antibody-coated bacteria，ACB） 1974年 Thomas报告了一种非创伤性荧光抗体试验作为尿路感染定位的诊断方法，用荧光素标记的抗人球蛋白抗体与尿沉渣中的细菌反应，若阳性表示细菌表面有抗体包裹，表明细菌已侵犯肾组织产生了抗体反应，细菌表面逐渐被这种特异性抗体包裹，提示该尿路感染为肾盂肾炎；阴性表示细菌表面无抗体包裹，该尿路感染则多为单纯性膀胱炎。尿ACB检查与直接定位法对尿路感染定位诊断的符合率为83%。
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本帖最后由 管理员 于 2008-4-14 16:53 编辑 ]
