尿从肾脏形成以后，经过肾盂和输尿管流入膀胱。当膀胱内尿液达到一定容量时，兴奋膀胱壁神经感受器，产生冲动，冲动经骶髓排尿中枢传入大脑皮层而产生尿意，继而大脑皮层中枢发出冲动致膀胱逼尿肌收缩而引起排尿。正常的排尿需有健全的排尿机构和完整的神经支配。如两者其中之一有病变，即可引起排尿异常（abnormal micturition）。排尿异常在临床上主要表现为少尿与无尿、多尿、尿频、尿急与尿痛、尿潴留、尿失禁和尿流异常等。
一、少尿与无尿
肾脏为分泌尿液、排泄代谢废物和调节水、电解质以及酸碱平衡的重要器官。健康成人24小时尿量约1500ml，与入水量成正比。如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量少于17ml，称为少尿（oliguria）。如24小时尿量少于50ml或100ml，或12小时内完全无尿，则称为无尿（anuria）。少尿与无尿是临床上极为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而有效地予以处理。
（一）病因
少尿与无尿的病因可以归纳为下列三类：
1.肾前性 由于肾外原因引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生急性氮质血症。可见于：
（1）血容量不足 各种原因的高度脱水、大出血、细胞外液的迅速外移（大面积烧伤、严重腹膜炎等）。
（2）周围血管扩张瘀血 如严重败血症、过度使用降压药等。
（3）心搏出量减少 如心肌梗死、严重心律失常、左心功能衰竭、急性心包填塞等。
（4）肝肾综合征。
2.肾性
（1）急性间质性肾炎 常由药物过敏引起，特别是青霉素类抗生素，此外磺胺类、间断使用利福平、先锋霉素等药物亦可引起。感染亦是常见的原因，如葡萄球菌或革兰阴性杆菌败血症、病毒感染、严重急性肾盂肾炎并发肾乳头坏死等。急性高钙血症、急性高尿酸血症等为少见的原因。急性间质肾炎引起的急性肾衰竭常多为非少尿性，但少尿与无尿亦可见到。
（2）急性肾小球疾患 ①原发性肾小球疾病如感染后急性肾小球肾炎、原发性急进性肾小球肾炎、膜性增殖性肾炎等；②继发性肾小球肾炎如狼疮性肾炎、感染性心内膜炎、过敏性紫癜、肺出血肾炎综合征、硬皮病、溶血性尿毒症综合征、结节性多动脉炎、韦格内肉芽肿等。
（3）血管性疾病 如恶性高血压、双侧肾动脉闭塞或急性双侧肾静脉血栓形成。
（4）双侧肾皮质坏死 主要病因是败血症、弥漫性血管内凝血（DIC）、休克、烧伤、妊娠高血压、胎盘早期剥离。这是由于致病因子导致内源性血管痉挛物质的大量释放，使肾脏小叶间动脉持续处于痉挛状态，造成血管壁的损害及血栓形成。本征妊娠妇女多见，占产科急性肾衰的 10% ～30%以上。
（5）慢性肾脏病的急剧恶化 在慢性肾脏病基础上，或为原有的肾病变急剧进展，抑或突然加上额外的负荷，从而出现急性肾衰综合征。如系膜增殖性肾炎，由某种原因导致新月体广泛形成；慢性肾小球肾炎，因使用青霉素而发生急性间质性肾炎等。
（6）急性肾小管坏死 各种原因所致的肾缺血和肾中毒。
3.肾后性 膀胱颈部的梗阻（如结石、前列腺疾病）或功能异常（如神经源性膀胱）亦可以引起肾后性急性肾衰竭。膀胱以上的尿路梗阻引起急性肾衰综合征较少见。如果发生，常为单侧上尿路梗阻，而另一侧肾脏原先已有严重疾患使其功能丧失。外在原因引起尿路梗阻如盆腔手术、腹膜后纤维化或肿瘤压迫等亦可引起肾后性急性肾衰，临床上出现少尿或无尿。
（二）诊断程序
1.在确认急性肾功能衰竭（ARF）引起的少尿与无尿之前，应首先排除慢性肾功能衰竭（CRF）终末期的存在。
慢性肾功能衰竭终末期由于肾单位基本被破坏殆尽，亦可出现少尿，甚或无尿，并出现明显的慢性尿毒症综合征。其主要特点是：①贫血显著。常与血尿素氮的升高相平行（每上升3.57mmol/L，血色素下降10g/L左右）。②血清肌酐（Scr）升高与 Ccr下降相平行。这恰好与 ARF相异。在CRF，Ccr下降至50ml/min以下时，Scr常上升至177μmol/L（2mg /dl）；Ccr下降至25ml/min时，Scr上升至442μmol/L（5mg/dl）；Ccr下降至10ml/min以下时，Scr上升至884μmol/L（10mg/dl）以上。而在 ARF，初时 Ccr很快下降至5ml/min左右，但 Scr刚升至177～265μmol/L（2～3mg/dl）。③肾脏常明显缩小。肾脏不缩小甚至肿大的 CRF临床少见，可见于肾淀粉样变、肾肿瘤、多发性骨髓瘤、多囊肾等。但这些疾病常有特殊的临床表现，一般不难诊断。
CRF的病因很广，各种肾脏病的晚期都可以出现 CRF。但在临床上最常见的病因是慢性肾小球肾炎，约占50% ～60%，其次是慢性肾盂肾炎，约占10% ～30%，高血压性肾小动脉硬化症较少见。继发于系统疾病的如 SLE等，代谢性疾病如糖尿病、痛风、淀粉肾等，慢性间质性肾炎、慢性尿路梗阻、先天性疾病如多囊肾、遗传性肾病等亦可引起 CRF。
少尿或无尿在排除 CRF终末期的原因后，可确定为 ARF所致。其特点为：①Scr每日上升26.6～44.3μmol/L（0.3～0.5mg/dl）以上；②在初期Ccr的下降与Scr的上升不相平行，即Ccr下降的程度远比 Scr上升的程度严重；③贫血不显著；④肾脏常肿大或正常。
2.在确认ARF引起的少尿或无尿后，首先尽快寻找有无肾后性因素引起。
肾后性ARF多由尿路梗阻所致，常可通过手术予以解除。使 ARF迅速、完全治愈。一旦梗阻性病变诊断成立，可立即请泌尿外科会诊，以防延误诊治，使肾后性 ARF转变为不可逆的肾实质性损害。
肾后性ARF的临床特点为：①突然无尿起病；②多伴有肾绞痛或腹痛，此须和其他疾病所引起的急腹症相鉴别；③往往伴有血尿，甚至肉眼血尿。实际上诊断尿路梗阻引起的肾后性 ARF并不困难。凡膀胱膨大者可诊断为下尿路梗阻；双侧肾盂积水者可证实上尿路梗阻。但内科急诊医师对少尿或无尿患者常遗漏这些检查，造成误诊或漏诊。因此对少尿或无尿患者，在急诊室叩、触膀胱，检查肾区以及急诊B超检查有无双侧肾盂积水应列为常规。
各种原因（表2.8.1）所致的急性尿路梗阻都可引起肾后性ARF，又称为急性梗阻性肾病（acute obstructive nephropathy）。
3.再寻找有无引起肾前性ARF的原因存在。
肾前性ARF均由有效血容量不足引起（表2.8.2）。临床上常见于严重的充血性心力衰竭，严重肝病，特别是肝硬化腹水所致的肝肾综合征，大量失血、失水，较长时间的休克等。这类肾前性ARF均可找到明确的原因，一般诊断并不困难。
问题在于，判断血容量不足引起的少尿与无尿是处于肾前性 ARF，还是已进入急性肾小管坏死（ATN）阶段，在临床上至关重要。因为两者在治疗原则上正好相反。一旦诊断失误，将会带来不堪设想的严重后果。如果将缺血型 ATN 误诊为肾前性 ARF，则因补充足够的容量而引起水中毒，病人可由此发生脑水肿、急性肺水肿等严重并发症而死亡；如果将肾前性 ARF误诊为缺血型ATN，则因严格限制进水量，而使本来可以逆转的肾前性 ARF，加速进展为 ATN。在临床上两者的鉴别主要靠尿诊断指数。肾前性ARF的尿诊断指数结果是由于血容量不足而使肾小管重吸收等功能代偿性亢进所致，而 ATN 的尿诊断指数结果是由于肾小管重吸收等功能减退所造成（表2.8.3）。
4.在排除肾后性和肾前性ARF后，考虑肾实质性ARF。
（1）小管性ARF亦称ATN，临床上又区分为缺血型和中毒型两类 缺血型 ATN 常由肾前性ARF进展而来。其诊断要点前文已经详述。中毒型 ATN 也常可找到中毒的原因。如汞剂、四氯化碳、硫酸庆大霉素等氨基苷类抗生素、乙烯乙醇、酒石酸、氯酸盐等药物的中毒。同时尿诊断指数的变化同缺血型ATN。为此，只要认真询问病人的用药史，中毒型ATN的诊断并不困难。
（2）小球性ARF由急性或急进性肾小球肾炎综合征引起 临床表现除急性尿毒症综合征外，常伴有中等量以上的蛋白尿（肾小球性蛋白尿，尿圆盘电泳示中分子型或高分子型蛋白尿）和（或）肾小球性血尿（多形性血尿）。早期可出现浮肿、高血压等 常见的病因为急性链球菌感染后肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、肺出血-肾炎综合征、狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、过敏性紫癜、系统性硬皮病、韦格纳（Wegner）肉芽肿、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、急性溶血性尿毒症综合征等。
（3）双侧肾皮质坏死和双侧肾髓质坏死 在发生严重感染、创伤、休克、产科意外、免疫性疾病时，临床上出现广泛出血、休克，实验室检查发现血小板减少、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长、3P试验阳性，应考虑DIC所致的ARF。在严重创伤、大失血、产科意外时发生ARF，又无DIC的证据，应想到两侧肾皮质急性坏死的可能。但临床上有时难以明确诊断，常需肾活检后才能确诊。
双侧肾髓质坏死也可引起 ARF，临床常伴有肉眼血尿、明显腰痛，尿中可见坏死的肾乳头组织。此症常于糖尿病、肾肿瘤等基础病变上发生。
（4）间质性ARF亦称急性间质性肾炎 临床上较常见的急性间质性肾炎有两类：感染性及药物过敏性。若ARF以感染起病，在排除小球、小管等因素后，应考虑可能由感染性急性间质性肾炎引起。病毒感染引起本病已被临床所重视。但病毒感染常常呈隐匿过程或仅有轻度的上呼吸道或胃肠道症状，给诊断带来困难。血中嗜酸细胞增加、尿中找到嗜酸细胞可能是较重要的线索。若在使用某药的过程中出现皮疹、肝功能损害，同时出现少尿或无尿，查尿嗜酸细胞增多，进一步在血清中找到该药物的抗体存在，则可以确诊为药物过敏性急性间质性肾炎。引起本病的药物见表2.8.4。
（5）血管性ARF常见于肾血管的栓塞和血栓形成 肾静脉栓塞或血栓形成较肾动脉为多见。腰部外伤后出现ARF应考虑血管性的可能。肾病综合征患者突然出现腰痛、肉眼血尿、ARF时，应考虑肾静脉血栓形成的诊断。
二、多尿
正常人在一般情况下24小时尿量在1500ml左右，若经常超过2500ml者称为多尿（polyuria）。如在4000ml以上则称为尿崩。正常成人夜间排尿0～2次，尿量为300～400ml，相当于总尿量的1/4～1/3。若夜间尿量和次数明显增加，称为夜尿多。多尿的原因是多方面的，而夜尿多常为肾功能减退的一个信号。
（一）多尿的原因及分类
1.高渗性多尿 尿比重在1.020以上，尿渗透压明显超过血浆渗透压，称为高渗性多尿。这是由于尿中某种溶质排泄过多所致。故又称溶质性利尿。其病因为：①葡萄糖排泄过多（糖尿病）；②尿素排泄过多（高蛋白饮食、高热量鼻饲征群）；③尿钠排泄过多（慢性肾上腺皮质功能减退症）。
2.低渗性多尿 尿比重在1.005以下，尿渗透压明显低于血浆渗透压，称为低渗性多尿，常由于游离水（无溶质水）的排泄过多所致。
（1）对加压素不敏感性多尿 因肾脏病变所致，注射加压素无效。①继发性肾源性多尿。原发性肾小球疾病的后期或各种原因引起的继发性肾小球疾病，当病变影响到小管间质时，造成肾小管浓缩功能减退。常以夜尿多为特点，每日尿量很少超过3000ml。各种病因引起的慢性间质性肾炎，包括慢性肾盂肾炎，破坏了髓质高渗状态，使肾脏浓缩功能减退而引起多尿。代谢紊乱所致的肾脏浓缩功能障碍，如低钾性肾病（原发性醛固酮增多症、慢性腹泻引起严重缺钾），使肾小管上皮细胞空泡变性；高钙性肾病（甲状旁腺激素功能亢进、异位性甲状旁腺激素分泌征群或其他原因引起的高钙血症），由于髓质中钙含量增高使肾小管中钠的主动转运受抑，导致浓缩功能减退；高尿酸血症，由于尿酸沉积在髓质内，产生小管-间质慢性损害所致。其他如干燥综合征、Balkan肾病、多囊肾、髓质海绵肾、肾小动脉硬化症等。②原发性肾源性多尿。肾性尿崩症和其他先天性肾小管病变。
（2）对加压素敏感性多尿 注射加压素各尿量显著减少，尿比重明显升高。①尿崩症。完全性或部分性。②烦渴多饮所致多尿。大多为精神性，亦可为下丘脑器质性病变影响到渴感中枢。
（二）诊断程序（图2.8.1）
1.根据尿比重和尿渗透压结果将多尿分为高渗性多尿和低渗性多尿。凡尿比重超过1.020，尿渗透压>800mOsm/（kg·H2O），为高渗性多尿；凡尿比重<1.005，尿渗透压<200mOsm/（kg·H2O），为低渗性多尿。
2.测定尿尿素、尿钠和尿葡萄糖，将高渗性多尿分为三种情况：
（1）尿尿素增高 在高蛋白饮食或高热量鼻饲综合征时，尿尿素排出增多，从而发生溶质性利尿而致多尿。
（2）尿钠增高 也因溶质性利尿而出现多尿。此常发生于慢性肾上腺皮质功能减退症患者。当病人出现皮肤色素增加、低血糖、低血压以及尿17-羟皮质类固醇及17-酮皮质类固醇排量减低时，可考虑本病的诊断。
（3）尿葡萄糖定性试验阳性和定量测定增高 再根据空腹血糖的结果分为两类：一类是空腹血糖增高，临床上常出现多饮、多食、多尿和体重减少（三多一少征），可诊断为糖尿病。另一类是空腹血糖正常，称之为肾性糖尿；若合并妊娠，可诊断为妊娠性糖尿；若同时合并氨基酸尿、磷酸盐尿，可诊断为范可尼（Fanconi）综合征；若伴随于肾病综合征出现的肾性糖尿，可诊断为肾病综合征伴发肾性糖尿；若单纯表现为肾性糖尿，可考虑先天性近曲小管重吸收糖的功能降低所致的肾性糖尿。
3.进行加压素试验可将低渗性多尿区分为敏感性和不敏感性两类。加压素不敏感性多尿，可称之为肾性多尿，若每日尿量超过4000～5000ml，可诊断为肾性尿崩。加压素不敏感性多尿常继发于某种疾病，因此应首先寻找肾性多尿的原因。有反复尿频、尿急、尿痛病史，中段尿培养反复查获细菌（如大肠杆菌≥105/ml），可考虑为慢性肾盂肾炎；BUN、Scr增高，而伴有蛋白尿，既往有或无慢性肾小球肾炎及其他肾脏病的病史，诊断为慢性肾功能不全所致的多尿；有低钾血症或高尿酸血症或高钙血症，可分别诊断为失钾性肾病、尿酸性肾病、高钙性肾病；有重金属（如铅）、药物（如止痛剂）的慢性中毒史，可诊断为慢性中毒性肾病，以肾小管功能损害为主，可考虑慢性间质-小管性疾病的诊断。加压素不敏感性多尿的病因有时难以明确，应多考虑先天性肾小管疾病。
加压素敏感性多尿根据高渗盐水试验的结果，正常者考虑为精神性多尿，异常反应者为尿崩症。
加压素试验：皮下注射水剂加压素5U，注射后60分钟后收集尿，测其渗透压。凡尿渗透压明显增高者，为加压素敏感性多尿；凡尿渗透压增高不明显者，为加压素不敏感性多尿。
高渗盐水试验：试验前8小时禁止饮水，如病员实在不能耐受，可禁饮3～8小时。禁饮时应严密观察，以防发生严重脱水。如已使用加压素治疗者，应事先停药，使多饮多尿回复到治疗前状况，再做试验。试验开始时，给受试者饮水（或滴注葡萄糖溶液）。饮水量每公斤体重20ml，在30分钟内饮完。开始饮水后，每15分钟为一期排尿一次，必要时放置导尿管，测每一期的尿量和尿比重。在水利尿作用发生后，即连续两期的排尿率超过 5ml/min，开始滴注高渗盐水。高渗盐水用量为2.5%高渗盐水0.25ml/（kg·min），共滴注45分钟。滴盐水期间仍以每15分钟为一期留尿，测尿量和尿比重。也可快速滴注 5% 葡萄糖溶液以代替饮水，滴注速度每分钟 8～10ml，至尿量超过5ml/min后，开始滴注高渗盐水。
在滴注高渗盐水后，尿量较滴注前减少70%以上，尿量的骤减多在滴注的第二期（第15～30分钟）或第三期（第30～45分钟）或滴完后的15分钟时出现。在尿量减少的同时，尿比重逐渐上升超过1.012，这属正常反应；不出现上述尿量锐减、尿比重上升的反应，属异常反应。
三、尿频、尿急、尿痛
尿频、尿急、尿痛是膀胱、尿道受刺激的症状，多在炎症时发生。正常成人日间平均排尿 4～6次，夜间就寝后0～2次。如排尿次数明显增多，超过上述范围，称之谓尿频（urinary frequecy）。尿急（urinary precipitation）是指尿意一来即要排尿的一种感觉。尿痛（urinary pain）是指排尿时病损处受刺激所产生的疼痛或烧灼感。尿频、尿急、尿痛可单独出现，但常同时发生。临床上这一组症状称为膀胱刺激征。
（一）病因
膀胱、尿道受刺激最常见为炎症性刺激，如肾盂肾炎、肾结石合并感染、膀胱炎、前列腺炎和泌尿系结核。在急性炎症和活动性泌尿系结核时最为明显。非炎症性刺激有结石、异物、肿瘤和妊娠等。急性尿道综合征（acute urethral syndrome）时，病人有尿频、尿急及排尿困难等尿路刺激症状，而多次中段尿培养无细菌生长。目前认为这种症状性无菌尿（symp-tomatic abacteriuria）是由尿道及其周围脏器炎症，如结肠炎、阴道炎、输尿管炎、阑尾炎和子宫炎等引起；也可能与泡沫剂如肥皂泡沫刺激或性交有关；也可能是病毒、支原体、衣原体或细胞壁缺陷的细菌如 L-菌株及寄生虫感染所致。
（二）诊断程序（图2.8.2）
1.根据尿沉渣涂片找细菌（包括抗酸染色）和中段尿培养（包括高渗培养）将尿路刺激征分为细菌感染和非细菌感染两类。
2.根据尿路造影、B超和膀胱镜检查有无阳性发现，将细菌性尿路感染区分为有背景和无背景两种情况。
第一种情况是单纯的尿路细菌感染。
第二种情况是有背景的尿路细菌感染，亦称复杂性尿路感染。常见的背景为：①尿路梗阻。尿路梗阻易诱发感染，尤其是下尿路梗阻。据统计尿路梗阻的尿路感染发生率较无梗阻者高10倍之多。如尿道狭窄（包括尿道口狭窄）、前列腺肥大、结石和神经源性膀胱等常继发感染。②膀胱输尿管返流被认为在非梗阻性尿路感染（或肾盂肾炎）的发病机制中起重要作用。③尿路畸形。肾发育不全、多囊肾、海绵肾、蹄铁肾、双肾盂或双输尿管畸形或巨大输尿管等均易发生尿路感染。上述这些背景通过尿路造影、B超和膀胱镜检查均有特殊表现，一般不难发现。
3.根据有无泌尿生殖系统邻近器官的病变，将尿路感染分为泌尿生殖系统本身病变所致与邻近器官影响两大类（图2.8.3）。
4.努力寻找非细菌感染性尿路刺激征的可能原因。
许多病人有尿频、尿急和尿痛等尿路刺激症状，但通过尿沉渣涂片检查（包括抗酸染色）、中段尿细菌培养（包括高渗培养）未查获细菌或细菌菌落数<104/ml，统称为急性尿道综合征。引起该征的可能原因有：①理化因素刺激，如泡沫或肥皂沐浴，性交等刺激所引起；②由尿道或周围腺体炎症、结肠炎或阴道炎引起；③由特异的病原体感染如病毒、支原体、霉菌等感染引起。
此外，应进一步检查有无膀胱结核、膀胱肿瘤、膀胱容量减少或膀胱神经功能失常引起的尿频、尿急等症状。
四、尿潴
留尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留（retention of urine）。如尿液完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留；如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急速发生者称急性尿潴留，急性尿潴留时膀胱胀痛，尿液不能排出；缓慢发生者称慢性尿潴留，此时常无疼痛，经常有少量持续排尿，又称假性尿失禁。
（一）病因
尿潴留原因分为两类：①尿道梗阻。尿潴留可由于尿道炎症水肿或结石、尿道狭窄、尿道外伤、前列腺肥大或肿瘤、急性前列腺炎或脓肿、膀胱肿瘤等阻塞尿道。②神经因素。各种原因所致的中枢神经疾患以及糖尿病等所致的植物神经损害。
（二）诊断程序（图2.8.4）
1.当病人无尿液排出，首先要明确是尿潴留还是无尿 尿潴留时，耻骨上可见球形隆起，触诊时表现光滑，具有弹性，叩诊呈浊音。超声波探查有大量的液平波反射出现。膀胱导尿或耻骨上膀胱穿刺术引出大量尿液。无尿是指24小时尿量少于100ml，多见于急性肾功能衰竭。检查时耻骨上膀胱空虚，膀胱导尿时无尿液流出。
2.根据有无精神或神经系统症状和体征，可以将尿潴留分为精神性尿潴留、神经性尿潴留，抑或下尿路机械性梗阻所致的尿潴留。
（1）精神性尿潴留 常在尿潴留的同时伴发精神症状，如癔病、精神分裂症等。多为15～45岁的女性，大多数病例采用精神疗法、催眠疗法和行为心理疗法可减轻症状。
（2）神经性尿潴留 若尿潴留患者虽然膀胱充盈，但无尿意，或伴有便秘，有会阴部感觉减退或消失、肛门括约肌松弛或张力过高、肢体瘫痪等神经系统症状、体征，揭示尿潴留由神经系统病变引起，包括神经源性膀胱。
在排除上述两种尿潴留后，尿动力学检查阳性者可考虑尿潴留是由于下尿路机械性梗阻所致。所谓尿动力学检查，即在排尿期膀胱内压增高，可超过0.7kPa（正常0.5kPa），最大尿流率降低。
3.对下尿路机械性梗阻引起的尿潴留，详尽的病史、发病年龄以及一些特殊的检查常提供疾病原因的线索（图2.8.5）。
（1）先天畸形 对于10岁以下的儿童，尤其是男孩，有进行性排尿困难史，反复尿路感染伴尿流变细、分叉、射程改变等，应考虑泌尿系统先天性畸形。若尿流明显变细，仅能通过 F4～ F6探子，可诊断尿道狭窄；若于排尿时阴茎腹侧或尿道悬垂部可扪及囊性肿块，压迫肿块时有尿液自尿道口滴出，排尿性尿道造影有造影剂进入，可确诊为尿道憩室；若用尿道镜检查于后尿道见到瓣膜时，后尿道瓣膜的诊断可以成立。
（2）尿道损伤 病史中有尿道或会阴部外伤史，尿潴留可考虑由尿道损伤引起。询问有无骑跨伤、踢伤、骨盆骨折、尿道器械损伤、化学药物致烧伤史等。若尿道周围有血肿、阴囊会阴部皮肤青紫、皮下瘀血斑、尿液外渗，提示尿道损伤；若尿外渗积于会阴浅袋内，直肠指检正常，前列腺位置正常，导尿时前尿道受阻，为前尿道损伤；若尿外渗于耻骨后膀胱间隙，直肠前壁压痛、肿块，甚至触到耻骨或坐骨骨折断端，前列腺位置上移，导尿时后尿道受阻，则为后尿道损伤。
（3）尿道炎症 排尿时尿道剧痛、尿道口红肿、有脓性分泌物为突出症状，常伴尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，则可诊断为尿道炎症。急性炎症可因充血、水肿引起尿道梗阻。炎症反复发作，尿道黏膜及黏膜下组织遭到破坏，疤痕组织增生挛缩，尿道管腔狭小，形成永久性狭窄；若病人有夜游史，尿道口有黏稠脓性分泌物，涂片于细胞内或细胞外找到革兰阴性双球菌，培养为淋病双球菌，为淋病性尿道炎；若有泌尿、生殖系结核史，有尿瘘或皮肤瘘，尿道粗硬或呈索状，提示结核性尿道狭窄。
（4）尿道压迫 若为50岁以上的男性，既往有尿频、排尿等待、排尿无力、尿流变细、淋漓不尽，提示前列腺病变，应行直肠指检或B超检查，了解前列腺大小、硬度、表面是否光滑、有无结节和压痛，中央沟是否存在、变浅、消失，腺体是否固定；若是中年以上女性出现尿潴留，除泌尿系统疾病外，还应想到尿道周围病变压迫尿道的可能，必要时做直肠、阴道检查，了解子宫颈、尿道、膀胱三角区有无肿块及膀胱颈硬度。
（5）尿道肿瘤 若为无痛性肉眼血尿，会阴、阴茎部扪及肿块，B超示占位性病变，膀胱镜检查可发现新生物，则考虑该病人尿潴留系膀胱尿道肿瘤所致。
（6）尿道结石 既往有肾绞痛史或排石史，骤然排尿中断，阴茎头部剧痛，X线检查示结石阴影，可考虑结石嵌顿。
4.有无并发症发生 反复或长期尿潴留会引起并发症，常见的有以下三种：
（1）感染 在慢性尿潴留过程中，有日益增多的残余尿，成为发生感染的“土壤”。因此，对尿潴留患者必须留取尿液，做细菌培养和药敏试验以指导治疗。
（2）尿路积水 检查整个泌尿系统的情况，尿潴留的结果使膀胱及膀胱以上尿路内压增加，持续的内压增加，最终造成膀胱输尿管返流和上尿路积水。
（3）肾功能损害 慢性尿潴留因上尿路积水，肾盂肾盏扩张，肾实质受压萎缩以及细菌感染，使肾功能受损，甚至导致氮质血症。因此对尿潴留病人应进行肾功能检查。
五、尿失禁
膀胱不能维护其控制排尿的功能，尿液不自主地流出，称为尿失禁（incotinence of urine）。
（一）病因
尿失禁根据发病原因分为四类：①真性尿失禁。膀胱或尿路感染、结石、结核和肿瘤等疾患使膀胱逼尿肌过度收缩，尿道括约肌弛缓或麻痹造成膀胱失去贮尿功能，有尿即排，类似尿频。②假性尿失禁。慢性尿潴留患者的膀胱过度膨胀，内压升高致尿流被迫溢出，又称“溢出性”尿失禁。③应力性尿失禁。由于尿道括约肌松弛，当患者咳嗽、大笑、打喷嚏等腹压突然升高时，少量尿液可不自主从膀胱挤出。此类尿失禁常见于中青年妇女功能性尿道括约肌松弛，也见于妊娠子宫压迫、产伤、盆腔肿瘤压迫等。④先天性尿失禁。可见于各种先天性尿路畸形等。
（二）诊断程序（图2.8.6）
1.根据“尿液不自主流出”与睡眠的关系，首先诊断或排除遗尿症。遗尿症多在儿童时期发生，“尿液不自主流出”均在熟睡后出现。随着年龄的增长，多数病人可自愈。本症很容易诊断，通常不会与尿失禁相混淆。
2.根据尿液流出的部位，诊断或排除尿瘘。
对于尿液不自主流出的病人，首先要检查尿液是自尿道口流出，还是自尿道口以外部位流出，后者称为尿瘘，常见于输尿管阴道瘘、膀胱或尿道阴道瘘、先天性输尿管异位开口及膀胱外翻等疾病。尿失禁和尿瘘鉴别的重要方法之一是行膀胱尿染色检查，即自尿道口插导管注入美蓝液至膀胱，如尿道口以外有蓝色尿液流出则为尿瘘；若膀胱尿色已染色而不自主流出的尿液仍无染色，提示存在输尿管瘘或输尿管异位开口，此方法还有助于查明瘘口的部位。膀胱或尿道阴道瘘时，进行阴道检查可确定瘘孔位置，经瘘孔可窥见经尿道插入的导尿管；也可将纱布块塞入阴道，然后经尿道注入美蓝溶液，纱布即见蓝染；膀胱镜检查也可发现瘘孔，并可经瘘口插入输尿管导管并自阴道穿出。先天性输尿管异位开口者，静脉尿路造影可见到重复肾及输尿管上端起于肾脏上部，下端开口异位，上部肾积水并萎缩；静脉注射靛胭脂，可有助于确定异位的输尿管口。
若膀胱尿染色检查结果仅尿道口流出蓝色尿液，可确诊为尿失禁。
3.进一步检查有无尿潴留的体症，若有，可确诊为充盈性尿失禁；若无，可排除之。尿潴留的体征很容易查获。耻骨上见到球形隆起，触诊时表面光滑，具有弹性，叩诊呈浊音，超声波检查有大量的液平波反射出现，即可诊断为尿潴留。有尿潴留，又有尿失禁，可诊断为充盈性尿失禁。通常尿潴留的病人，因膀胱内尿液过度充盈，不能自行排出，膀胱内压超过了尿道阻力，从而发生尿失禁。因此，充盈性尿失禁，往往是先有尿潴留的病史，进展到一定时候才出现尿失禁。本症的病因在尿潴留中已详细讨论。
4.根据有无强烈的尿意感，排除或确诊紧迫性尿失禁。
紧迫性尿失禁的主要特征是尿意感紧迫且无法忍受的尿失禁。根据发生的原因分为感觉紧迫性尿失禁和运动紧迫性尿失禁，前者是由膀胱内病变引起，如结核性膀胱炎、间质性膀胱炎、膀胱肿瘤、结石、异物、急性膀胱炎等；后者大部分原因不明，部分可因尿道梗阻、神经系统疾病引起。本病常伴有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状；失禁流出的尿量较多，甚至可将膀胱全部排空；膀胱镜检查可以发现膀胱内肿瘤、结核结节、膀胱黏膜充血、水肿等征象。膀胱测压可将两类紧迫性尿失禁区分开来。感觉紧迫性尿失禁，膀胱测压未发现逼尿肌异常收缩；运动紧迫性尿失禁，膀胱测压时发现逼尿肌异常收缩。
5.根据有无正常排尿，排除或确诊真性尿失禁。
真性尿失禁是指尿道括约肌损伤，或因有关排尿的神经功能失常，完全失去了控制尿液的功能。尿呈滴状持续流出，膀胱空虚，无正常排尿，尿道压力始终低于膀胱压力为特征。
引起尿道括约肌缺损的常见病因有：①先天性畸形。如尿道上裂、膀胱外翻。②严重的广泛性后尿道损伤。男性多见于前列腺部尿道的损伤，同时有膜部尿道的广泛损伤。女性则见于膀胱颈、尿道部被破坏以及尿道断裂回缩等。③医源性。见于会阴盆腔手术，如前列腺癌根治术、尿道憩室切除术、尿道阴道瘘修补术等损伤了尿道外括约肌及尿道周围横纹肌。引起有关排尿的神经功能异常的病因有：脑血管意外、颅内肿瘤、脊髓肿瘤、脊髓创伤、炎症、脊柱裂、脊膜膨出、膀胱严重炎症等。其共同特点是肌电图检查可见尿道周围横纹肌的肌电活动消失。
·徐学康·
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本帖最后由 管理员 于 2008-1-7 15:30 编辑 ]
