高血压是肾脏疾病的重要体征。肾性高血压约占成人高血压的 5% ～10%，在继发性高血压中最为常见。临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。
一、肾性高血压的病因及临床
（一）肾血管性高血压的病因及临床
1.肾动脉本身病变 ①肾动脉内膜粥样硬化瘢块；②肾动脉纤维组织增生；③非特异性大动脉炎；④先天性肾动脉异常；⑤肾动脉瘤，获得性或先天性；⑥结节性动脉周围炎；⑦肾动脉栓塞；⑧肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；⑨梅毒性肾动脉炎；瑏瑠血栓性肾动脉炎；瑏瑡肾动脉损伤、外伤或手术创伤；瑏瑢肾蒂扭曲；瑏瑣肾动、静脉瘘；瑏瑤腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
2.肾动脉受压迫 ①腹主动脉瘤；②其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维索带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
儿童肾血管性高血压多由先天性肾动脉异常所致。青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起。50岁以上的病人，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。
肾血管性高血压可有以下的特点：
①好发于30岁之前或50岁之后；②高血压急剧恶化是本病的典型表现；③腰部或腹胁部疼痛；④上腹部或肾区可闻及血管杂音；⑤降压效果差；⑥X线检查可显示两肾大小、显影密度有差别、腹主动脉或选择性肾动脉造影可见血管狭窄；⑦血浆肾素活性明显增高。
（二）肾实质性高血压的病因及临床
1.原发性肾小球肾炎 如急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎。2.继发性肾小球肾炎 如狼疮性肾炎、糖尿病肾病等。3.多囊肾。4.先天性肾发育不全。5.慢性肾盂肾炎。6.放射性肾炎。7.肾结核。8.巨大肾积水。9.肾肿瘤。10.肾结石。11.肾淀粉样变。12.肾髓质囊肿病。
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可以引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较显著者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，故高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为小管间质性损害的病变产生高血压的机会比较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。
二、肾性高血压的发病机制
（一）容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水、钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
（二）肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂-沙拉新（saralasin）可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主导作用。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载、也不能用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷又大大增加了 AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠的内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是为了帮助对高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
三、高血压诊断程序和肾性高血压的鉴别诊断
（一）根据高血压的特点将高血压区分为收缩期性和舒张期性两大类（图2.2.1）
根据收缩压升高、舒张压正常或降低、脉压差常增大的特点，可确诊为收缩期性高血压。此乃心输出量增加、主动脉壁弹性减退所致。临床上可见于排出量增加的高动力循环状态（原发性高动力循环综合征、甲状腺功能亢进症、发热、贫血、脚气病等和体循环动-静脉瘘、动脉导管未闭等）；也可见于心搏出量增高的完全性房室传导阻滞和主动脉瓣关闭不全等；还可见于主动脉壁弹性减退的主动脉硬化。
根据舒张压升高的特点可诊断舒张期性高血压，舒张期性高血压其收缩压常同时升高，这就是通常所讲的高血压。
（二）临床上高血压有继发性和原发性两类（图2.2.2）
患高血压的人群中，原发性占90%，继发性占10%。临床上应首先排除继发性高血压后，方能考虑原发性高血压，即高血压病。有许多线索提示继发性高血压的可能。根据这些线索顺藤摸瓜而得以确诊。常见的有下列线索：
青年性高血压，无家族史，常提示肾源性高血压、多发性大动脉炎、嗜铬细胞瘤等继发因素。
阵发性高血压常提示嗜铬细胞瘤。
伴代谢亢进症状者，亦提示嗜铬细胞瘤。
低钾-高血压综合征，常提示内分泌源性高血压，特别是有低血钾、夜尿、高血压三联征常提示原发性醛固酮增多症。
贫血-高血压（“白色”高血压）常提示肾实质性高血压，检查血尿素氮、肌酐常增高。
尿常规发现蛋白尿（肾小球性蛋白尿）和（或）血尿（肾小球性血尿），亦常提示肾实质性高血压。
特殊体态（满月脸、水牛背、毛发多、金鱼嘴、皮肤紫纹等）常提示库欣病。
绝经期出现高血压提示绝经期综合征。
四肢血压不对称，如下肢血压明显低于上肢血压，足背动脉搏动减弱甚或消失，常提示主动脉缩窄；如为无脉症常提示大动脉炎。
胸、背、腹部闻及血管杂音，常提示主动脉源性高血压（其中可包括肾血管性高血压）。
妊娠晚期出现高血压，伴水肿、蛋白尿，提示妊娠高血压症。
存在颅内高压三联征，提示颅内高压综合征。
（三）肾实质性高血压与原发性高血压肾损害的鉴别（表2.2.1）
