水肿是组织间液增多的一种病理现象，常见于严重肝病、心功能不全、内分泌疾病、严重蛋白质营养不良、特发性水肿及肾脏疾病。引起肾性水肿的常见原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留；②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙；③血浆的蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低，这主要是由于蛋白质从尿中大量渗漏所致；④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。
一、肾性水肿的临床特点
水肿常首先发生在组织松弛部位，如眼睑或颜面，晨起明显。随着病情的进展，水肿发展至足踝、下肢，严重时波及全身。严重肾脏病时发展较为迅速。水肿的组织质软，水肿的部位易于移动，常伴有其他肾脏病的征象，如蛋白尿、血尿、管型尿以及高血压等。
二、肾性水肿的发病机制
临床上根据发病机制的不同将肾性水肿分为两类：
（一）肾炎性水肿
其病因主要有急性肾小球肾炎，亦可见于部分急进性肾炎、慢性肾小球肾炎以及血浆胶体渗透压正常的其他肾小球疾病。水肿的发生与以下因素相关：①肾小球滤过率降低。急性肾炎或炎症急性期使肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，有效滤过面积显著减少，从而使肾小球滤过率大大降低，肾脏排出水钠减少而发生水肿。②球-管失衡。在生理情况下，通过球-管平衡来维持内环境的稳定，即肾小球滤过增加或减少，肾小管重吸收亦相应增加或减少。当肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿。③毛细血管流体静压增高。由于肾脏排水、钠能力减退，使血容量增多。毛细血管的内压亦相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而导致水肿。④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。潴留的水、钠漏入组织间隙，引起眼睑、颜面、头皮或阴部等疏松组织水肿。
（二）肾病性水肿
通常发生在原发性肾小球肾病、慢性肾小球肾炎肾病型以及其他各种原因引起的肾病综合征。其发生的机制主要是：①血浆胶体渗透压降低。上述这些肾小球病变中，由于肾小球基膜的电荷屏障和机械屏障的严重受损，导致血浆中大量蛋白质从尿中丢失，引起低白蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。同时肠道亦有大量蛋白质丧失，加重了这一过程。②有效血容量减少。血浆的外渗使有效血容量减少。由此在体内发生以下变化：通过容量感受器使抗利尿激素（ADH）增加，肾小管重吸收水分亦增多；通过兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加；抑制利钠因子的产生，使肾脏排钠减少。此类水肿常较肾炎性水肿严重，除足踝、下肢水肿外，可有胸水和（或）腹水等全身水肿征象。
三、水肿的诊断程序与肾性水肿的鉴别诊断
可根据水肿的特点将肾性水肿与心源性水肿、肝源性水肿、内分泌源性水肿、营养不良性水肿以及特发性水肿等区别开来（图2.1.1）。
（一）首先区别水肿是局限性还是全身性
局限性水肿可根据其临床特点确认之：①不对称；②局部性；③局部除水肿外尚可发现其他体征。如为创伤引起，有受伤史，局部常有伤口存在；如为炎症引起，局部皮肤常有红、热表现，患处疼痛明显；如为变态反应引起，还可见到皮疹；如为静脉病变引起，水肿处可见到表浅静脉扩张；如为淋巴回流受限造成，常形成特殊的淋巴液瘀滞的橡皮肿；如为血管神经性水肿，常突然发生，且水肿处发生红肿、痒感等过敏现象，水肿亦常沿神经血管分布。
在排除局限性水肿后，才考虑全身性水肿。其特点为：①对称性。如双眼睑浮肿、双下肢浮肿。②多数全身水肿由局部水肿（对称性）发展而来，水肿处除水肿外无其他征象，常有全身性病因可寻。
（二）根据有无全身性病因和立卧位水试验将全身性水肿分为继发性和特发性两类一般的思维规律，首先确认有无继发性水肿的存在，然后才考虑特发性水肿的诊断。
继发性水肿常可找到全身性病因。其常见的病因有心源性、肝源性、肾源性、营养不良性和内分泌源性等五类。这些全身性疾病均有各自的特点及水肿的特征，一般不难诊断。
肾源性水肿在继发性水肿中较为常见。除了本身水肿的特征有助于诊断外，主要依赖于尿常规、肾功能检查及对肾脏病史的了解。临床上常常根据尿常规中有蛋白尿和（或）血尿便可确认肾性水肿。
肾性水肿又可区分为肾病性水肿和肾炎性水肿两个亚型。前者除低白蛋白血症外，常有大量蛋白尿（每日尿蛋白总量超过3.5g）、高脂血症、高度浮肿，构成临床上所谓的“三高一低症”；后者常没有大量蛋白尿和低白蛋白血症，而伴有血尿、蛋白尿（每日尿蛋白总量低于 3.0g）、高血压、贫血、少尿或多尿等症状。
立卧位水试验：嘱病人清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000ml，然后每小时排尿1次，连续4次，测其总尿量。第一天取卧位（不用枕头）；第二天用同样的方法重复一次，但取直立位（即活动或正常工作）。该试验的阳性结果为立位时尿量低于卧位时尿量的50%以上。此时应考虑特发性水肿的诊断。
