一、近端肾小管
近端肾小管主要功能是重吸收。肾小球滤过的近乎 100% 葡萄糖、氨基酸，90% HCO-3（碳酸根），70% Na+（钠）、Cl-（氯）、H2O，以及相当大比例的 K+（钾）、Ca2+（钙）、PO2-4（磷酸根）等在该部重吸收。另外它还分泌H+、NH3以及有机酸等物质。
小管上皮细胞的管腔侧细胞膜有微绒毛，可提供足够重吸收面积。这些微绒毛刷状缘上有丰富的载体蛋白、酶等，从而保证吸收过程快速进行。与其他部分细胞相比，近端肾小管上皮细胞之间的连接较松，电阻力很低，仅5～7Ω/cm2。当细胞两侧浓度梯度不同时，许多物质沿细胞间隙穿过。细胞的基底、侧膜上均含有丰富的 Na+-K+-ATP酶，可促使钠主动转运。在近端肾小管钠的重吸收与许多其他物质的重吸收相耦联。
（一）钠、氯、碳酸根、H2O等在近端肾小管重吸收
1.钠
（1）钠在近端肾小管上皮细胞膜的转运 与任何离子在细胞膜转运一样，钠在近端肾小管重吸收，由细胞膜两侧浓度梯度和电梯度等所决定。
近端肾小管上皮细胞钠浓度较低，约10～12mmol/L，而管腔中及管周毛细血管中钠浓度均为145mmol/L。细胞两侧电梯度也不相同，在管腔侧有一个约 66mV 的跨膜电位，其管腔中为电负性，管周侧有一个70mV的跨膜电位，细胞内为负值。跨越整个肾小管上皮细胞电梯度为4，表现为管腔电负性。上述浓度及电梯度状况，有利于钠从管腔转运到细胞内，因此，钠可在近端肾小管上皮细胞被大量、快速重吸收。
实际上钠在该部转运并非完全不耗能量。乌巴因可阻断 Na+-K+-ATP酶而影响能量代谢，使用后近端肾小管钠转运明显减少；同样，当在管腔中加入一些不被吸收的物质，例如甘露醇，则钠的重吸收也明显减少。此时跨管腔电梯度明显下降。耗能钠重吸收过程是保持细胞内钠浓度持续较低和电梯度电负性的主要原因。近端肾小管上皮细胞的基底部、侧部均有大量的钠泵，其能量由线粒体提供。这是钠主动重吸收的基础。
管腔侧细胞内电负性的存在也和钠泵及其转运特点有关。钠与钾之间的交换并非等当量转换，每3Na+从细胞内转运出，仅有2K+被转运入细胞内，形成细胞内的电负性。另外，近端肾小管细胞的两侧对钠、钾通透性明显不同，管腔侧对钠通透性甚高，而管周侧很低，但该侧对钾通透性很高。当钠 运转时，随钠的泵出，钾被运转到细胞内，由于细胞内过高的钾浓度，有一部分钾 很快又漏出到细胞外。由于钾带正电荷，转运出后，细胞内相对呈电负性。
（2）钠与其他离子协同或逆向转运（图1.4.1） 钠转运时常和其他离子协同转运或逆向转运。所谓协同转运是指一种离子在通过细胞膜时，与另一种离子一起通过。逆向转运则是一种离子从细胞膜一侧通过时，另一种离子从细胞膜的另一侧向相反方向转运。上述两种方式的转运都要依靠载体蛋白，该蛋白先与转运的离子结合，后进行转运。
协同转运：①Na-葡萄糖/半乳糖协同转运，二者空间构形与转运关系甚大。D型葡萄糖或半乳糖与钠协同转运，L型则不可。葡萄糖与半乳糖为电中性物质，当与钠一起转运到细胞内时，管腔相对电负性增加，又称为电源不等钠转运。②钠与氨基酸协同转运，包括中性、酸性及亚胺基氨基酸等。转运结果依氨基酸所载电荷情况，可为电源相等性或不等性。③钠与无机盐离子转运，包括与磷酸盐、硫酸盐等，为电中性转运。④钠与有机酸协同转运，包括钠与乳酸、枸椽酸、酮戊二酸等。
逆向转运：主要为钠与H+之间呈相反方向转运，此为肾小管泌H+的重要方式之一。
随着钠的重吸收，水也被吸收到细胞内。近端肾小管对钠、H2O的重吸收是等比例的，吸收后在小管腔内的液体仍与血浆中相似，故又称为等渗性重吸收。
2.溶质向细胞间隙移动 近端肾小管上皮之间有广大间隙，上皮细胞之间的细胞膜面积远较基底侧膜面积为大。同时该部有丰富的Na+-K+-ATP酶，从小管腔中吸收到细胞内的钠、H2O等，绝大多数进入到该间隙中。其中钠是由钠泵泵入，其他溶质则因为细胞浓度梯度及电梯度而直接进入该间隙。
3.管周毛细血管对转运到细胞间隙中溶质的摄取 主要也根据 Starling力学原则而定。近端肾小管周围毛细血管胶体渗透压明显大于静水压，有利于 NaCl和 H2O的重吸收。另外，随着 Na-Cl与H2O在该间隙积聚，细胞间隙静水压明显增加，而该区渗透压则因稀释而下降，这些都有利于重吸收。当细胞间隙压上升到一定程度，已被吸收进的 NaCl与H2O等又可倒流回管腔。
4.碳酸根、氯在近端肾小管的重吸收 近端肾小管尤其在起始段（S1）对碳酸根通透性很强，随着钠重吸收，碳酸根也快速大量重吸收。当滤过液抵达 S2段时，碳酸根浓度已下降很低。进入细胞内的碳酸根经基底侧膜及侧膜，进入细胞间隙，回到小管周围毛细血管。有人认为基底侧膜上有碳酸根/氯交换机制，可以促使碳酸根重吸收，但近来实验结果怀疑该机制的存在。
S1段对氯重吸收远较对钠、碳酸根重吸收为差，随着钠、碳酸根及 H2O的重吸收，管腔内氯浓度相对增高。但是由于其他溶质，包括葡萄糖、氨基酸、碳酸根等吸收后浓度明显下降，总渗透浓度与血浆仍相似。另外，在比较远端（S2）的近端肾小管细胞间隙中，虽然其渗量与血浆相似，在 S1段大量吸收到细胞内的溶质又转运到该间隙内，但由于氯在 S1段回收很少，使该间隙中氯 浓度较管腔中低。另外，S2段的细胞间隙对氯通透性远较其他离子大，S2中的氯可大量重吸收。碳酸根在S1段大量重吸收后，所造成细胞两侧碳酸根浓度明显不等的情况也有利于氯的重吸收。微穿刺或微灌注实验中均证实氯的重吸收与管腔中碳酸根/氯比例有明显关系。该比值越小，氯重吸收越多。
氯重吸收后，管腔相对正电荷增多，有利于钠的重吸收。进入到细胞间隙内的氯则又使其中有效渗透压增高，有利于H2O的重吸收。有人统计，钠 在整个近端肾小管重吸收过程中，60% 通过跨细胞重吸收，其余40%则通过此种碳酸根与氯重吸收，由细胞旁路（即通过细胞间隙）进行被动重吸收。使用醋氮酰胺可以阻断碳酸根大量重吸收，用后可观察到大量钠重吸收被阻断。
随肾小球滤过碳酸根量的增加，近端肾小管对碳酸根重吸收也增加，但滤过超过一定限度时，重吸收达到顶点，正常情况下该值为26～28mmol/L，称为最大碳酸根重吸收阈（Tm HCO-3）。实际上由于碳酸根重吸收主要依靠泌氢来完成，而后者则又由钠的重吸收所驱动。因此 Tm HCO-3的情况与该段小管钠负荷有明显关系。当输注 NaHCO-3时，由于大量钠输入，近端肾小管对钠重吸收达到饱和，碳酸根重吸收也达到顶点，尿中出现碳酸根；相反，在血容量不足时，大量钠从肾小管中重吸收回体内，超过 Tm HCO-3值的碳酸根仍可被重吸收，造成血碳酸根水平明显过高，即代谢性碱中毒。由此认为实际上 Tm HCO-3并不存在，只由肾小球滤过的钠被重吸收的情况决定。
肾对葡萄糖的重吸收也有阈值即 TmG。一般滤过葡萄糖在 20.85mmol/min（375mg/min）时重吸收饱和，该量约合血葡萄糖浓度 16.7mmol/L（300mg/dl）。但实际上当血糖浓度超过 10～11mmol/L（180～200mg/dl）时，尿中即可出现葡萄糖，此即偏离。各个肾单位的肾小球大小与相应肾小管长短并不一致，在相对较短的肾小管中，从较大肾小球滤过的葡萄糖未能全部重吸收，因此在低于糖阈时，尿中仍可出现尿糖。
（二）近端肾小管对钙、磷酸根重吸收
大约50% ～60%滤过的钙在近端肾小管重吸收，其中以 S1段尤为明显。S1段对钙通透性很高，重吸收为被动性，与钠重吸收有依赖关系。使用醋氮酰胺、肾血管扩张剂等可使钠重吸收明显减少，钙重吸收减少。S2段中钙重吸收则与钠重吸收互不相关。5% ～20% 滤过钙在髓襻被重吸收，其机制不详，可能与钠重吸收有关，约10%在远端小管及部分集合管重吸收。上述钙在髓襻、近端小管以及集合管重吸收时，受到甲状旁腺激素的影响。在该激素作用下，钙重吸收增加。
滤过的80% ～90%磷酸盐从近端肾小管被重吸收，磷酸根与钠 一起与一种特殊载体相结合，而后再转运到细胞内。当机体缺磷时，该载体与磷酸盐结合明显加强，重吸收增加。髓襻对磷酸根重吸收并不主要，5% ～15%磷酸根在远端小管重吸收，3% ～5%在集合小管重吸收。甲状旁腺激素对远端肾单位小管磷酸根 的重吸收起主要作用。
二、肾脏稀释、浓缩功能
肾对尿液稀释、浓缩是其主要功能之一。在生命过程中，机体随着环境、代谢等情况变化，经常会发生水代谢的变化，包括水绝对含量或（和）水与钠比例即血液渗量的变化。肾脏通过强大的浓缩、稀释能力，调整排出尿液的渗量，使机体良好地适应上述的变化。
肾脏对尿液的稀释、浓缩能力与肾髓质间质存在一个从浅部到深部逐步升高的渗透梯度有关。应用快速冷冻方法测定肾切面上各部渗量可发现（图 1.4.2），肾间质渗量在皮质最低，从髓质开始，该浓度开始明显上升，此在水利尿或抗利尿情况下均相似，其中浅层肾皮质与血渗量相似，约为280mOsm/（kg·H2O），深部髓质则可高达1000～1200mOsm/（kg·H2O）。另外同一平面肾间质渗量相似。肾间质的这种高渗透梯度是尿液浓缩能力以及稀释性尿液形成的主要基础，它是由髓襻、直小血管、集合小管正常生理功能和抗利尿激素等共同作用所致。髓襻功能还受到肾血流量、流经该段的肾小球滤液等影响，在讨论髓襻生理功能时，也应讨论这些影响。
（一）髓襻解剖生理特点与逆流倍增机制形成
髓襻分降支、升支，后者又分为薄段、厚段。皮质浅部单位髓襻较短，大多下降到外层与内层髓质交界处即开始返折，因此厚段除一小部分在髓质外，大部分在皮质；而近髓部肾单位髓襻较长，大多可抵达深部髓质，少部分直抵乳头部始返折，因此大部分厚段在髓质。髓襻升支厚段对浓缩稀释能力有重要关系，血液在两个不同肾单位的分布可以影响尿浓缩、稀释。
髓襻升支与降支平行排列并 U形反折，是逆流倍增机制形成的解剖基础；各段对H2O、NaCl透过情况的不同，则又是该机制形成的基础；NaCl在升支厚段的主动转运，则是驱动髓质高渗透梯度形成的关键。
1.髓襻各段对H2O、NaCl通透情况 髓襻降支对水通透性很强，当其周围渗量较高时，水分很易被吸出管外，但该段对 NaCl的通透性很差，当水透出时，NaCl仍留在管腔内，使其浓度相对增高，髓襻升支对水及 NaCl通透性与降支相反，无论薄段或厚段，它们对 H2O 的通透性都很差，但NaCl通透性高，其中升支厚段可将 NaCl主动转运到管腔外。该段细胞中细胞器如线粒体等很少，大多数人认为转运功能并不主要。
2.逆流倍增机制的形成（图 1.4.3） 逆流倍增机制是工程热力学的一个原理。假设有一 U形弯曲小管，水从一端流入，另一端流出，当在弯曲顶端加热时，使从 U 形管道流出的水温比流入部分高。流出管道中温度较高的水对流入管道中水也起一定的加热作用，而其本身则温度逐渐降低。各平面温度总的趋势是，越靠近热源即 U 形返折部温度越高，越远离该部温度越低。这种由于 U型管道排列，液体在其间循环时不断被加热，以及热源间相互传递的过程称为逆流倍增。
髓襻中的逆流倍增，当 NaCl在升支被重吸收时，相邻间质中的 NaCl浓度增高，与髓襻降支腔内液体之间产生一个浓度梯度差。该段对水通透性很高，腔内的水分很快被析出，此即单次效应的表现，降支腔内的 NaCl则被浓缩。再次流经深部髓质的肾小球滤过液渗量较第一次略高，当它再向升支运行时，NaCl再度被主动转运到相邻肾间质，又将降支中水分析出。如此反复，按上述逆流倍增原理，在肾髓质间质可形成一个由浅到深而渗量由低到高的梯度。
髓襻升支对H2O不透过，NaCl被吸收后，其中溶质被稀释，渗量下降。NaCl的重吸收在该段大多是主动的，重吸收并不依腔内液浓度而改变。髓襻升支腔内液越向肾脏表面行走，渗量越低，到达浅层皮质时达到顶点，其值约为50～100mOsm/（kg·H2O）左右。NaCl在髓襻升支的主动重吸收，造成髓质高渗透梯度及管腔内低渗液。
（二）直血管和肾间质渗透梯度的维持
直血管由近髓部肾单位出球小动脉分支而来，它们垂直行走到达髓部深部，即直血管降支，而后返折成直小静脉即直血管升支。降支和升支直血管之间，以及髓襻上下两支紧密平行走向。降支和升支直血管之间也有许多小毛细血管相互沟通。
由于直血管从出球小动脉分出，其中蛋白浓度较高，所形成的胶体渗透压为3.47kPa；相反，静水压很低，约1.20kPa，十分有利于水的重吸收。从髓襻升支以及集合小管析出的水分很容易被吸收。
直血管对溶质及水通透性甚高，其 U 形返折排列又利于肾间质高渗透梯度的保持，在直血管降支，溶质由间质逐渐进入到直血管内，而水则逐步离开，因此到乳突部时可浓缩到 1200mOsm/（kg·H2O）；而在升支，从间质转移到降支而到达该段的溶质又从升支顺浓度梯度运行到间质中，升支和降支间的溶质，实际上是处在相互交换状态。同样，从降支出来的水分又进入到升支中。上述过程保证了间质渗量的维持。在肾皮质内，血渗仅略高于血浆，大约为325mOsm/（kg·H2O）。
髓质血流特点对保证间质高渗状态起到了重要作用。肾血流量虽然十分丰富，但灌注髓质的仅约6%。由于血流较慢，离开皮质的相对高渗的血液很慢地被带走，有利于高渗透梯度的溶质在髓质的保留。使用渗透性利尿剂、肾血管扩张药物时，间质中过多溶质被带走，尿液浓缩受到影响。
（三）NaCl在髓襻升支重吸收机制
NaCl从升支厚段重吸收机制尚不清楚。Burg、Kokko等应用微电极测得跨升支厚段电位发现有一管腔相对阳性电位差，其值约为+5mV。应用微灌注方法使用不同离子代替钠或氯观察对该电位差的影响，结果见到当钠被其他离子替代时，该正电位差不受影响；但如果氯被其他离子取代，该电位差消失。因此认为该部位氯的转运是一主动转运。氯主动转运使管腔正电荷相对增加，钠被排斥而重吸收。近来 Greger发现，十分彻底地将灌注到髓襻中的钠去除，氯转运完全停止，管腔两侧电位差下降到近于零。在髓襻升支厚段细胞耗氧对钠、氯依赖情况的实验中，证实氯重吸收和钠转运有依赖关系。Greger后来又证实灌注中钾存在也是该段钠转送的先决条件，认为在升支厚段管腔面有一载体蛋白，它同时与三种离子（可能是 Na+、2Cl-、K+相互联系进行转运。管腔中正电位是由于钠、钾从细胞旁路（钠），或通过细胞膜（钾）返转到管腔的结果（图1.4.4）。
（四）抗利尿激素作用
集合管在无抗利尿激素存在时，对水通透性差，虽然间质渗透压较管腔内高，但因水不能透出，排出尿液的渗透压较低。抗利尿激素可增加集合管对水的通透力，在其作用下，水分通过集合管上皮细胞吸收到肾间质，再为直血管系统携带回循环系统。由于水被重吸收，尿液得以浓缩。
一般认为抗利尿激素主要作用于集合管上皮细胞（图1.4.5），它先和受体结合，激活腺苷酸环化酶而影响细胞内腺苷酸系统代谢，使 cAMP增加，后者可影响蛋白激酶，改变细胞代谢，使管腔侧的细胞膜对水的通透性明显增加。目前已经明确，集合管上皮细胞内有水通道，在抗利尿激素使用下可转移到管腔侧，从而使水通透性大大增加，导致水的重吸收。水通道蛋白有多种，参与集合管处作用者主要为水通道蛋白Ⅰ。抗利尿激素促使 NaCl在髓襻升支厚段转送，进一步加强尿液浓缩的作用。它还可影响 GFR。
（五）尿素再循环及其意义
肾髓质间质高渗梯度的形成，除了 NaCl以外，尿素也起了相当大的作用，组成间质渗量的溶质约 40% 是尿素。尿素之所以能参与该渗量的组成，是由于集合管各部分在抗利尿激素作用下对水和尿素的通透性不一致的结果。
从髓襻升支到达集合管的尿液较之血浆相对低渗，在抗利尿激素作用下，大约到达皮质部集合管液的 2/3水分被吸收到略高渗的皮质间质中，再通过毛细血管返回循环。皮质血液循环相当丰富，大量水分被重吸收，其渗量改变不大。另外，吸收后尿液浓缩，到达髓质部集合管液体总量减少，在该处进一步重吸收时，不致于过度稀释髓质部间质的渗量。
抗利尿激素对皮质、髓质集合管有影响，随着水在皮质部被重吸收，尿素浓度明显提高，大量透入到间质。进入间质的尿素大多数再进入髓襻升支，少部分进入降支，进而再循环到集合管，此即尿素再循环。通过该循环，从肾小球滤过的尿素有60% ～70%在近端肾小管重吸收，实际上到达远端小管的尿素量仍与滤过的总量几乎相等。
尿素再循环的意义在于参加间质高渗，参于尿液浓缩，同时减少 NaCl转运时所需的能量。大量尿素再被重吸收，减少了排出尿素所需的水分，使尿量不致过多。大量尿素在肾间质再循环，又可使血尿素浓度不致过高，有重要的生理意义。从尿液的稀释、浓缩过程又可以看出，实际上稀释性尿液的形成经历了三个过程（表1.4.1），即输送滤液到达髓襻升支，该段将 H2O与 NaCl进行分离，保持集合管对水相对不透过等。上述三个步骤又受到GFR、近端肾小管水重吸收、NaCl在髓襻转运、循环中抗利尿激素等因素影响。任何可以影响上述因素者均可影响稀释性尿液形成。例如在心力衰竭时，肾血流量减少，滤过减少，大量滤液大部被近端肾小管重吸收，可供产生稀释性的肾小球滤过液总量减少，肾脏不能充分产生低渗性尿液，临床上可出现低渗血症。其他情况如使用袢利尿剂（影响 NaCl在髓襻升支的转运），循环中持续有过高抗利尿激素分泌的药物，可以分泌抗利尿激素或其生物活性相似等情况（如不适当抗利尿激素分泌过多综合征，SIADH ）等，都可出现稀释功能障碍。
尿液浓缩为三个机制所决定（表1.4.2），即间质渗透梯度的形成、渗透梯度的维持，以及渗透梯度的利用。三者也受多种因素影响。滤液在近端肾小管重吸收过多，影响了提供足量 NaCl在髓襻重吸收，因此除影响稀释功能外，也影响浓缩功能。严重营养不良可使尿量生成减少，病者可出现浓缩功能障碍，表现为多尿、低钾、高钙等，可以损害集合管功能，使梯度利用障碍，也可出现多尿、失水等。
三、远端肾单位对水、溶质等的处理过程
远端肾单位指致密斑以后的肾小管，虽然从胚胎发育来说，肾单位仅包括近端肾小管、髓襻和远端小管，而集合管并不是真正源于肾单位，但因其功能与肾单位各部分有密切关系，因此习惯上所指的远端肾单位包括集合管（皮质部及髓质部）。
远端肾单位主要功能是进一步对肾小球滤过液进行处理。这些小管有许多共同特点，例如小管上皮结构为紧密上皮，跨上皮间阻力很大，电阻高达180Ω/cm2，由各种转运机制形成的管腔与管腔之间高浓度梯度可得到维持，而不致倒流。小管上皮细胞膜上有许多特殊受体，可对激素起反应（表1.4.3），通过它们作用，调节多种电解质在终尿中的浓度。远端肾单位各部分对各种物质转运不一致，有的已在其他小节中讨论，此处先介绍钾的转运，然后介绍醛固酮的作用，以及其对泌氢功能的影响。
（一）远端肾小管对钾的处理
1.远端肾单位电、化学梯度特点与钾的转运 远端肾小管对钾的处理，是尿钾排泄的关键因素，也是调节血钾浓度的重要因素。因为肾小球每日可滤过大量钾，几乎完全为近端肾小管和髓襻所重吸收，远端小管和皮质部集合管亮细胞主要负责钾的分泌，而髓质部集合管暗细胞则负责钾的重吸收。
2.钾在集合管上皮细胞的转运 集合管上皮细胞内钾浓度甚高，约150mmol/L，这是由于基膜及侧膜的钠 泵作用结果。管腔内钾较低，约0～15mmol/L。因此从化学梯度来看，有利于钾向管腔内分泌排泄。
小管上皮细胞两侧电位明显不利于钾的排泄，因为管腔内电位与管周对比为-50mV，但上皮细胞内电负性更大，约为-70mV。因此实际上该小管上皮细胞与管腔中具有+20mV 的电位差，不利于钾的排出。由于浓度梯度差大于电位梯度差，钾仍能被分泌出。分泌出的钾经流过的小管液带走，细胞内与管腔中的浓度梯度可以持续存在，钾则不断被分泌出。
3.影响钾在远端小管转运的因素
（1）细胞内钾浓度 细胞内钾浓度上升，使与管腔内浓度梯度加大，钾容易被分泌出；相反，则分泌减少。机体负荷钾后，远端小管及集合管从管周摄取钾增加，使细胞内钾浓度增加，其机制可能因醛固酮分泌增加，Na+-K+-ATP酶活力增加，钾摄入到细胞内增加。但有实验观察在给予较小剂量钾后也可观察到细胞摄取钾增加，此时 Na+-K+-ATP酶活力并无改变。
（2）流经远端肾小管滤液流速及钠浓度 滤液流经远端肾小管速度快或钠浓度较高时，可促使钾的分泌。这是因为：①流速快使分泌出钾较快被携带走，有利于细胞内和管腔之间浓度梯度差的维持；②钠浓度增加可促使钠、钾交换增加，有利于 Na+-K+-ATP酶活性，也促使细胞内钾向管腔分泌；③管腔侧钠、钾交换增加，有利于泌钾。临床上应用襻利尿剂、扩容、尿路梗阻解除后，或急性单侧肾切除等出现低血钾的表现即由此机制引起。糖皮质激素可以增加心搏出量，使 GFR增加，也促使到达远端肾小管腔滤液流速和钠的含量增加，因此部分病人用后可出现低血钾。
（3）酸碱平衡 急性代谢性碱中毒刺激钾排泄，主要因为大量碳酸根到达远端肾小管促使钾分泌。急性代谢性酸中毒则因为到达该处滤液pH 明显下降，增加了电梯度，不利于钾分泌。酸碱平衡对肾小管细胞内钾的影响为：酸中毒时，细胞内钾含量下降；碱中毒时钾含量上升。慢性代谢性酸中毒增加钾的排泄，可能因较多有机阴离子输送到该段小管所致。另外，代谢性酸中毒时，滤过碳酸根减少，钠在近端小管重吸收也减少，到达远端小管相对较多，也为钾排泄较多的原因。
（4）管腔电负性情况 电负性增加可促使钾排泄。许多药物为带阴离子钠盐的碱基，如青霉素类。当它们抵达远端小管及集合管时，钠 被重吸收，相应碱基不被吸收，使管腔电负性明显增加，钾排泄增多。
（5）盐皮质激素 可促使钾的排泄。主要是增加管腔膜通透性，提高细胞内钾浓度的结果。此作用不一定与钠重吸收同时发生。例如去氧皮质酮逸脱时，钠、钾一起大量排出。
（二）醛固酮对远端肾单位的影响
醛固酮对远端肾单位重吸收钠、泌氢有强大作用，其中对钠的作用是通过对远端小管以及皮质部集合管的影响所致，而对泌氢的作用影响则主要是通过对集合小管，包括皮质部和髓质部集合小管的作用所致。醛固酮促进钠重吸收过程，也促使泌氢过程，但二者不一定完全一致，特别在髓质部集合管，泌氢增加可以不伴有钠重吸收的改变。
动物切除双侧肾上腺皮质后，远端小管细胞内钠浓度梯度明显下降，注射醛固酮后可以恢复，如果对比远端肾单位与近端肾小管上醛固酮受体数目，可见注射醛固酮后，远端肾单位该受体数目明显增加，而近端肾小管中无改变。组织化学染色方法也证实醛固酮可使连接小管、皮质及髓质部集合管中 Na+-K+-ATP酶含量明显增加。该酶与醛固酮使用有关。上述情况均提示醛固酮作用部位主要在远端肾单位。
与其他甾体类激素一样，醛固酮作用方式是先和细胞表面受体相结合而形成结合复合物，再进入到细胞内刺激 mRNA合成，以生成具有特殊生物活性的蛋白。这些生物活性包括：①通过对透过酶影响，促使远端肾单位细胞膜对钠通透性增加；②通过对细胞内代谢影响，使能量合成增加，供钠重吸收之用；③通过直接对 Na+-K+-ATP酶以及氢 ATP酶的影响，使钠重吸收及泌氢明显增加。
醛固酮促使泌氢增加，其机制为：①刺激 NH3的产生，动物去除肾上腺皮质后，总酸排泄明显下降。临床上许多原发或继发性醛固酮不足时常伴有酸中毒，此时尿 pH 并无改变，因此尿中可滴定酸及碳酸氢含量可能改变不大。②刺激钠集合管重吸收，使肾小管管腔电负性增加，也使氢排泄增加。③通过对代谢的影响，使能量供应增多，有利于氢的分泌。④对透过酶的影响不仅有利于钠的重吸收，也有利于氢从细胞内排出。⑤可直接促使氢原活力。
醛固酮不足所造成的泌氢障碍在限制钾盐摄入时可以减轻，饲以钾盐后氢障碍又可加剧，认为钾代谢异常与醛固酮对泌氢的影响有关。
·林善锬·
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