邱明才教授丁香园讲座内容2

在丁香园五周年庆典之际，丁香园内分泌版很荣幸邀请到了天津医科大学博士生导师邱明才教授来丁香园讲座。

http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=92&id=3775634&sty=1&tpg=2&age=0

下面是讲座的内容：

邱教授：非常感谢大家的信任和鼓励。我仅是一名普通的教授。我也曾经年轻过，有着美好的理想和追求。年轻时赶上了‘***“，所幸的是我头脑冷静，没有卷进去。别人去打砸抢，我每日读书和踢足球。1978年成为第一批研究生。我的导师朱宪彝教授面试时说的第一句话就是，当我的学生不要和我谈钱的事；第二句话：把俄语全部忘掉，专心念英语；第三句话：科学论文就是科学大厦的一块砖，大厦不倒，论文永远会镶嵌在那。这几句话影响了我的一生。几十年来，我就是这么走过来的。不知道疲劳，也不懂什么是辛苦，只知道勤奋工作是我的天职。可以说，导师把我引上专业的道路，勤奋思考，永不言败，无论前面的道路多么坎坷。今天有机会在网上与网友们交流将是我人生的大事，是我向众多网友学习的好机会。我愿意成为年轻人的好朋友。

邱教授：尊敬的各位版主和各位网友：大家晚上好。承蒙各位网友的大力支持和各位版主的鼎力帮助，今天晚上我有机会就内分泌的一些问题与大家真诚交流。首先声明，与大家一样，我是抱着学习的态度来到这里的。其次，我所知道的知识有限，可能远不能满足网友们对知识的渴求。第三，因为近日来，网友们所提问题覆盖的范围太大，我深感我的“内存”太小，还要不断“扩容”。现代技术飞速发展，用网络技术与这么多业内同行交流是我人生中的第一次，所以我倍加珍惜。错误之处还望网友们不吝赐教。

天津医科大学总医院内分泌科是我国著名内分泌专家朱宪彝教授创建的。朱教授担任天津医学院院长30年，倾全校之力进行内分泌学的研究工作。经过几代人的努力，国内医务界公认天津是我国内分泌学的发源地之一。我们内分泌科全体同仁和曾与我一起工作的研究生们共同努力，在临床内分泌的临床实践中做了一些工作，有些是开创性的。这些成绩归功于集体，归功于大家的努力，我仅是科室团队中的普通一员。作为科主任，第一任务是搞好科室团结，首先让同事们工作愉快，但必须辛苦。即苦却快乐着。我们在临床上继骨活检后，我们又开展了肾活检、皮肤活检、肌肉活检和胃活检。这些活检的开展首先得益于科室内的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，这些工作是无法开展的。因为我们做了活检，所以我们就有所发现。无论糖尿病，甲状腺疾病，还是代谢性骨病，这些活检都大大提高了我们对内分泌疾病的认识。我们不断反思教科书和文献中的一些内容，认识到了疾病的复杂性和治疗上的误区。在此基础上，我，作为内分泌科的代表近年来发表了数篇有较大影响的述评，反思我们对一些常见内分泌疾病的认识。当然，首先要敢于否定自己，否定自己固有的错误认识。这样，才有资格做一名称职的教授，一名受人尊敬的学者。许多观点不同于国外的文献，也不同于我们对疾病的传统认识，所以存在争议是非常正常的事。根据活检的发现，我们再把它上升为理论去指导实践，这符合实践论的逻辑思维。任何疾病的发生都是外因通过内因起作用的结果，即外因是条件，内因是基础。感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出是建立在我们运用辩证法，仔细观察疾病的发病规律，同时用活检技术去进行研究，用病理学的结果作为金标准去证实我们的判断，去验证我们提出的理论，重新调整我们的治疗思路。不断地验证和反复的实践使我们对疾病的认识达到了一个新的高度，指导我们去治疗我们每天遇到的内分泌常见病，如糖尿病和甲状腺疾病，力争从源头为患者解除疾苦。当然，弄清整个疾病的发病链条需要许多人的努力，需要一个漫长的过程，需要时间和实践的检验。SARS的发病就具有很强的代表性。虽然它不是内分泌疾病，但与内分泌关系密切。我也曾预言SARS患者必定存在低钙血症，实践证实了我的判断，论文发表在中华内分泌代谢杂志2004年4月一期上。我的同事们当时也曾感到费解，但明白了疾病的内涵就会做出合理的判断。总之，我个人认为，实践是检验真理的惟一标准。请大家提问题，我尽所能来回答。

wzy3wzy战友：邱教授：您好，请教您一个问题，对于许多疾病，需要应用糖皮质激素，但病人还有糖尿病，这时应根据什麽原则应用降糖药？

邱教授：糖皮质激素是内科领域中许多常见疾病应用广泛的常用药。其突出的一个不良反应是升高血糖，为此当血糖升高时，我们倾向应用胰岛素对抗该药的升糖作用。

邱教授：感染-免疫-器官损伤和功能障碍的实例

1．SARS：冠状病毒感染-血液中Ig M升高-双肺首先受到免疫攻击-呼吸功能衰竭

2．1型糖尿病：克萨奇病毒感染-血中抗体产生-胰岛β细胞受损-胰岛素分泌减少-血糖升高-糖尿病

3．风湿热：链球菌感染-血液中免疫复合物升高-二尖瓣狭窄-舒张期隆隆样杂音-心功能不全-心力衰竭

4．Reiter’s 综合征：泌尿系统感染-血液免疫复合物升高-损害关节和眼睛。

5．Graves甲亢：肠道耶尔森氏菌感染-抗甲状腺受体抗体产生-弥漫性甲状腺肿大，突眼-甲状腺功能亢进-心悸，多汗和消瘦

6.EB病毒可能与干燥综合征的发病有关，包括外分泌腺分泌减少，口干、眼干，肾小管酸中毒，腮腺炎、肝功能异常、肾性尿崩症，骨软化，继发性甲旁亢，肾结石等。这些与血液中的免疫球蛋白升高和SSA、SSB抗体阳性有关。

上述疾病的发病规律符合感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论。就如同我们做分析化学实验一样。用已知的标准品制备一条标准曲线，然后测定未知的物质的光密度，以进行定量分析。总结疾病的发病规律，对于我们认识疾病，治疗疾病有着十分重要的意义。至于该理论是否正确，还需要在实践中不断接受检验。

颖川战友：邱老师:看到您列举的感染后的免疫损害所致的疾病非常的直观易于理解.但对于SARS这样疾病的急性期使用皮质激素的益处是自不必说的。但是对于T1DM已经构成的B细胞功能损伤对皮质激素所获得的益处就几乎很少了..因此,对于感染后免疫的器官功能障碍,您的理解是在何时使用激素合适呢?或者,是不是有些疾病虽然同样是免疫损伤,但是已经根本丧失使用激素的机会?谢谢您

邱教授：糖皮质激素仅是免疫抑制剂的一种.现阶段我们讨论的内容是探讨疾病的发病规律,以便取得共识.具体如何应对这些免疫损伤,还有待大家努力.

邱教授：我由衷地感谢您们几位年轻人为大家提供了如此丰富的见解.这种心平气和的探讨方显您们的风度和学识。对于宇宙中的万物进行研究可以采用多种方法。实验室里进行的研究是其中之一，从理论角度探讨也会对人类有益。中西医的差异很大，但也有一些共识和可以互相借鉴的地方。我想说的是，感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出需要检验。即使是正确的，它也不可能包括所有的疾病，也就是说，它象其他一些理论一样，同样也存在一定，甚至是相当大的局限性。我20几年前开始创业的时候，首先开展的研究工作是髂骨活检。此项工作难度很大，但我坚持做，也就对骨病有了新的理解。从1998年开始钻研甲亢，2000年后又涉足糖尿病。所以，我涉足的领域比较宽，活得比较累。我受骨活检的启发，近些年来我们天津开展了大量的活组织检查，无论是甲亢，还是糖尿病，活检告诉了我和我的同事们，疾病要比书本上讲述的复杂若干倍。也正是由于我们做了许多活检，我才敢斗胆写出多篇文章，挑战传统的理论和疗法，提出自己的粗浅看法，供大家讨论和争鸣。比如肌肉、胃、肾、皮肤和癌症患者的胰腺。这些病理材料十分珍贵，来之不易。实事求是地说，天津内分泌是全国开展活检最多的地方。我们得益于科室的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，我们不可能凭空写出这些文章的。也就是说，这些文章或观点是建立在活检的基础之上。当我到外地讲课时，许多听众都想copy,但我不能同意，因为所有权不属于我个人。根据活检的发现，按照新的思路治疗，效果自然也不同。我想，活检也算是循证医学吧。我为什么要先否定自己，就是因为会面临挑战，面临实践的考验，而考验是需要时间的。或许多少年后我提出的观念被多数人接受了，但也可能被证实是错误的。真正的唯物主义者要实事求是，听取不同的意见。实践和理论的关系永远是实践第一，理论第二；理论来自实践又能指导实践。若能经受实践的反复检验，那就是正确的；经受不了检验，那就是错误的。理论要经受检验，人同样也要经受社会的检验。作为医生，就要接受病人的检验。

小小东方战友：邱教授您好！想听听您对于炎症和胰岛素抵抗关系的看法。因为邱教授提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论，而在目前，对于炎症和胰岛素抵抗的关系是这样看的：超重或肥胖导致脂肪细胞释放更多的脂肪酸。这些分子启动了炎症物质从白细胞和身体的其他细胞释放。接着，炎症物质刺激了“胰岛素抵抗”和动脉粥样硬化。并认为超重或肥胖本身就是一种炎症状态。从广义上说，跟邱教授提出的理论的思路有很多符合的地方。所以特别想听听邱教授的看法。

邱教授：炎症与胰岛素抵抗之间存在密切的关系。炎症是免疫反应的结果，是整个疾病发病过程中的重要环节。为了对抗胰岛素抵抗，我们应该在考虑炎症的同时，也应该考虑免疫反应在胰岛素抵抗中的作用。有关炎症和胰岛素抵抗的关系,您所说的是一种情况,可能还有其他的因素.胰岛素抵抗的发生的机理恐怕不会如此简单,我们的头脑要复杂一些.炎症仅是免疫反应的结果,肥胖的患者也不能排除免疫的因素.

Conghuaconghua战友：邱教授，您好！非常感谢您在百忙中抽出时间来到丁香园！有一个骨质疏松方面的问题，关于目前的诊断，我知道的一方面还是骨密度测定，另外一方面是反映骨代谢的一些生化指标。但是，前者的结果不太准确，后者呢，进口药盒又很贵。X片的可靠性也不好。所以想请教一下，遇到可能的病例到底要不要做“骨质疏松”的诊断呢。如果做，现行的标准可靠吗？或者只是注意加强基础治疗就可以吗？谢谢您！

邱教授：我对骨质疏松的理解：骨质疏松常见于老年人。多年来，医生们诊断骨质疏松仅根据骨密度的测定结果，而骨密度反映的是单位面积的骨矿含量。所以，将这一理念应用于病人身上时就容易出现偏差，甚至误诊。一般的理解是，骨密度低的患者骨量也低，其实不然。在许多情况下，骨密度只能在一定程度上反映骨量的多少，而非全部。此外，其中也难逃商业炒作之嫌。作为一名内分泌医生，要全面、客观地为病人明确诊断。所以，虽然从事骨代谢研究20余年，但我依旧认为骨代谢疾病的诊断和治疗最为复杂，最令人困惑的疾病，也是许多内分泌医生畏于涉足的重要原因。然而，临床上病人不少，却苦于找不到、或难于找到为他们排难解惑的医生。这就是目前骨代谢领域的现状。其实，骨质疏松应该属于内科范畴，因为其中的内涵非常多，需要丰富的内科基础知识，需要周密的鉴别诊断。许多病人经骨密度检查后确诊为骨质疏松，按照宣传来治疗疾病，效果不佳。病人骨密度减低的原因并未搞清楚。因此，我们在临床上绝不要仅根据骨密度诊断骨质疏松，而要全面对病人进行检查，找出病因，采取合理的治疗方法。临床上，许多患者骨密度减低的原因是因为骨软化或骨矿化不良。这些病人仅用骨密度检查是不能做鉴别诊断的，而不被许多人重视的基本检查对于搞清病因帮助很多。

在目前的医疗环境中，原发性骨质疏松的提法，给临床医师带来了较大的理解误区，使我们在骨病的诊断和治疗时，容易出现误诊和漏诊，给患者造成巨大的身心创伤和经济负担，所以对于骨质疏松患者我们一定要进行全面、系统的检查，综合评判下作出诊断，才不至于贻误病情。

Haoyisheng战友：首先感谢邱教授的指导,让我们有个很好的学习机会.

请问糖尿病分型的实际意义,目前根据什么检查对糖尿病分型比较好.

邱教授：关于糖尿病分型

目前的糖尿病分型是西方人制定的，是根据西方人的发病特点总结出来的。所以，我个人认为，1型和2型的分类对于西方人而言，无可厚非。然而，将这一分类方法用到中国病人的身上就会发现，许多病人的病情对不上号，有许多矛盾之处。

最早的分型简单的以发病年龄来区分，后来发现，许多2型糖尿病也需要用胰岛素治疗，给医生和患者带来了极大的不便和思想混乱。2005年ADA提出了1型糖尿病也可以发生在70-80岁的老人身上。这种提法肯定是一种进步，但与最早的分型基础势必产生了矛盾。在不否定1型和2型的分类的条件下，我们很难有清楚的思路去认识疾病和治疗疾病。就我们目前所测抗体而言，也少得可怜。若抗体阳性，似乎我们比较容易为糖尿病分型；然而，与糖尿病有关的抗体何止区区的几种。若抗体阴性，则医生就会陷于困境，不知如何应对。我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1.急性（儿童发病型），感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；亚急性（LADA），可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3.慢性（有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分），发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。

cxy0950战友：希望得到邱教授的指导：

关于甲亢的治疗，目前同位素治疗的指征在逐渐放宽，谈谈您认为同位素治疗的指征；如选择药物治疗，丙嘧和他巴唑您更倾向于先选哪种？

邱教授：同位素治疗甲亢

我个人一般不用同位素治疗，道理请参考“甲亢治疗的反思”一文，但我无权阻止其他医生这样做。因为经典的国外内分泌教科书描述了该方法。至于指征的放宽可能也有道理，但若与收入挂钩就不易解释清楚了。

他巴唑和丙硫是目前临床上应用的两种抗甲状腺药物，各有优缺点，无所谓更倾向哪一种，要根据患者的具体情况。

viky980901战友：我想请教一下邱教授关于激素的应用问题，如：适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。

Zyfly战友：感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作，我是一名基层医院的内分泌医生，有一些临床问题希望能得到邱教授的指点：

Graves病经治疗甲功正常，甲状腺肿和突眼如何治疗？

Wangsiming战友：听说邱教授讲课，非常高兴，全力支持，我想请教邱教授关于甲状腺相关性眼病的治疗.

邱教授：Wangsiming ，Zyfly AND viky980901 甲状腺相关性眼病的治疗。

一、GRAVES 眼病（GO）是一个让临床医生颇感棘手的问题，因为其表现多样化，轻重程度不一，对药物的治疗反应也存在较大的个体差异。甲亢相关性眼病的提法容易使人认为眼病的发生与高T3有关，而眼病的发生现在公认与免疫损伤有关。球后大量淋巴细胞的堆积是最好的证据。

1．对于糖皮质激素的应用,如前所述,小剂量糖皮质激素应为GRAVES病的一线药物.但大剂量激素或免疫抑制剂的使用须根据GO的活动性和严重性来判定使用. GO严重程度（severity）和GO活动性（activity）两者之间很多时候并无平行关系。但重度GO只要有活动糖皮质激素的治疗效果就不错的。若轻度GO而活动性大，糖皮质激素或免疫抑制剂效果更好。轻度GO无活动性糖皮质激素的效果十分有限。即使是重度GO若无活动激素效果往往也不好，尤其是那些病程较长的人。而很多轻度GO无活动性者即使不治疗很多人也不会恶化，甚至自行好转。其实这种患者才是让我们真正感到头疼的，因为他们常年累月地要求医生赶快治好他/她那难看的眼睛，但我却做不到。

2．维持甲状腺功能于正常状态非常重要，因为甲减时高TSH水平是导致产生淋巴细胞因子的罪魁祸首，而甲亢时高TRAB水平则与球后一些细胞因子产生有关，所以通过维持甲状腺功能正常就可减少球后的免疫反应减轻GO。一般主张ATD以他巴唑为首选.对于甲状腺功能正常的GO,小剂量L-T4具有免疫调节功能,可以抑制甲状腺抗原的递呈,减少抗体产生可以维持垂体-甲状腺轴的稳定,临床观察是有效的.

3 糖皮质激素的用量:可以以强地松30mg/天口服,根据患者对治疗的反应增加剂量,我最大量用过140 mg/天,若效果不佳,可考虑甲基强的松龙冲击治疗(500 mg静滴,连续5次,若效果好,则该口服激素维持,逐渐减量维持(强的松60 mg/天),一般需半年甚至更长时间.若效果不好,可用环磷酰胺200 mg静滴共6次,注意(血象,肝肾功能,出血性膀胱炎)..

eric164战友：邱教授，你好！欢迎来丁香园指导！

请问：

我去年看到你的一篇讲述糖尿病足溃疡的文章，我在临床上也看到许多因糖尿病足溃疡而不得不截肢的病人，作为一个内分泌医生，我感到很无奈。请问在糖尿病足溃疡治疗方面最近有无新的进展？

邱教授：关于糖尿病足溃疡的问题，也是我们一直关注和努力想去攻克的难题。正如你说的，在病人面前，医生有时非常无奈，看着病人一步步走向截肢的地步而束手无策。

但我们如果改变一个角度来分析足溃疡的病因，即有可能使局面豁然开朗起来。我们认为，糖尿病足溃疡存在血管炎的可能，我们所做的皮肤活检也证明了溃疡周围存在微血管炎，出现血液供给不足，感染难以控制的局面。如果血管炎得不到及时、合理的治疗，而只应用传统的抗炎、活血、改善神经病变等手段不能达到理想的目标。我们在临床也依据我们的理论应用免疫抑制剂（如强的松）成功的治疗了几例糖尿病合并轻度足溃疡的患者。

邱教授：有关糖尿病肾病

糖尿病肾病是一个非常难于处理的临床问题。原因是，一方面其构成成分复杂，另一方面，肾活检的开展不积极或条件所限，难于开展。我个人认为，应尽早进行肾活检，以明确诊断，实施合理治疗。多数内分泌医生有共识，即传统的三种方法无效，即降压、降糖和控制蛋白摄入。正如网友介绍，糖尿病肾病，糖尿病合并非糖尿病肾病，糖尿病肾病合并非糖尿病肾病三种情况的确立需要肾病理的支持，没有肾活检岂不是纸上谈兵。我认为，这些不同病理现象都是在有高血糖的条件下出现的。他们可能与高血糖有关，也可能存在一些无关的因素。因此，我们的注意力应转向非高血糖因素，而免疫损伤是临床上最常见的病因之一。肾脏内科是以肾脏为中心发展起来的一门学科，有一定的局限性。若从患者的全身检查看，患者势必会存在其他免疫损伤的证据。胫前皮肤黑斑是肾外自身免疫损伤的典型代表。摒弃门户之见，以整体医学的思维看病人，就会从实际出发找出行之有效的治疗办法。

zhangling118战友：非常感谢邱教授能给我们一次学习与交流的机会，我想请教几个问题：

糖尿病肾病有无激素和（或）免疫抑制剂冲击的指征？对其病理类型有何要求？贵院可有宝贵的经验？有无循征医学的支持？

谢谢！

邱教授：在我科全体医、护人员、实验室技师和相关科室的密切协作下，通过糖尿病肾病患者的主动配合，我们已对多例糖尿病肾病患者进行了肾脏活检，结果发现大部分患者的肾脏组织有免疫复合物的沉积，从而为糖尿病肾病的免疫机制提供了证据。针对这些活检结果阳性的患者，我们采用了强的松或者环孢素A进行了治疗，临床上取得了较为满意的效果。

邱教授：糖尿病与脑梗

糖尿病患者到老年时常发生脑梗，通常的解释为高血糖使血液的粘稠度增加，血流减慢所致。另一方面，部分糖尿病患者的脑血管的动脉硬化也是诱发脑梗的内在原因，因此，有效地理解脑血管的病变性质是我们有效预防脑梗基础条件。在我所见过的病人中，脑梗可能仅是并发症出现的序曲。一些老年患者先发生脑梗，随后又出现糖尿病足。所以，我们应该思考患者是否存在全身的血管病变。

邱教授：甲亢与粒细胞减少

甲亢粒细胞减少机制有二：1甲亢疾病所致。2他巴唑所致。若为前者随治疗的进行会自发缓解，而为后者会进行性加重，且与用药剂量有关。粒细胞在临床上并不少见，轻者给予升白药物可得到缓解，而重者可致死亡。目前我们在治疗前首先应用激素并测定血白细胞水平,对于存在白细胞减低者,首先将白细胞升至一万左右,大约时间需要一周至十天左右.随激素的应用甲亢的症状也会得到一定程度的控制,若患者同时伴肝功损害,同样也会得到程度不同的缓解,这就为他巴唑的应用铺平道路,在此基础上再应用抗甲状腺药物治疗安全、所需剂量小，可迅速缓解病情。就我们而言，治疗过程中病人的安全是第一位的，尽管因为粒细胞缺乏最终导致死亡的病人只占少数，但这种情况是完全可以预防发生的。

Dazongshi战友：邱教授,我想请您就甲亢危象中某些特殊情况的处理，比如患者在服用ATD后出现严重白细胞减少，甚至降为0；或是本身就有粒细胞缺乏的患者并发甲亢危象，这些特殊情况如何治疗，谢谢。

邱教授：甲亢危象伴粒缺的处理

1. 强有力的抗生素控制感染

2.激素(拮抗应激,抑制T4---T3转化,升白细胞)

3.静脉补液,维持循环正常.,复方碘溶液10滴,TID

4.粒细胞集落刺激因子刺激骨髓造血

5.有条件患者置于净化室或层流室防止继发感染.

6.较大剂量心得安10-20mgQID

7.支持治疗

8.白细胞正常后可考虑用抗甲状腺药物

fan9603战友：邱老师:

热烈欢迎你来DXY授业解惑!我是一名外科医师啊,象我们骨科经常会遇到那些骨质疏松又合并骨折的病人,这类病人骨折通常都愈合的非常慢,我们通常都给予一些活血化瘀,生长因子等药物!但效果都不怎么好,请问这类病人有必要

进行内分泌治疗吗?有必要的话,具体怎么实施?

谢谢!

邱教授：骨折患者术后骨折不愈合（又称骨不连）是困惑骨科医生的一大难题。曾有许多骨科医生投入了大量的人力和财力研究机理，但多从骨不连的组织水平、细胞水平甚至基因水平去尝试阐明骨不连的发生机理，而又常常忽视了患者整体情况对局部骨不连的影响。因此，骨科医生学习一些内科（包括内分泌）知识，了解患者的整体情况，对于理解整体条件下局部骨不连的发生机理会有很大帮助。

Wanlilongmiao战友：请问教授.. 糖尿病神经痛的治疗有什么新的方法吗?

邱教授：美国北卡大学的一位教授曾经做过糖尿病人的腓神经活检，证明有免疫复合物沉积，我前年曾在北京，去年曾在巴黎两次聆听他的学术报告，受益匪浅。我们现在正在实验动物上验证他的发现。在临床上，我们用CsA有效地缓解病人的神经痛 。

2008战友：想听听邱教授对于糖尿病引起眼底视网膜病变的看法。

邱教授：视网膜病变

最新的文献报告，糖尿病视网膜病变与免疫损伤有关。我们自己所做的STZ诱导的大鼠视网膜有免疫复合物沉积。我们用免疫抑制剂治疗视网膜眼底出血效果很好。激光治疗的最终结果是患者失明。

Zhilele战友：邱教授，您好，我有以下问题想请教您：

1、目前胰岛移植治疗糖尿病的进展如何？

2、目前胰岛干细胞的 研究已有了很多突破性的进展，但是应用于临床还存在很多问题，如干细胞的植入是否可能诱发肿瘤？植入多少胰岛干细胞才能保证诱导分化的胰岛细胞可以正常的调节血糖？植入到哪个部位或器官最合适,生理活性最大？植入的干细胞能否长期的存活？1型糖尿病主要是存在自身免疫,破坏胰岛细胞,那么分化得到的胰岛细胞是否仍会受到免疫系统的攻击？请您对胰岛干细胞的前景做一展望。

谢谢！希望能得到邱教授的详细解答！！

邱教授：关于胰岛移植和干细胞移植的问题，我们的观点是移植后只能解决胰岛素分泌减少这一个器官的问题，而其他多种器官的损伤并不能改善。我们的实验研究发现糖尿病的多种器官同时存在免疫复合物的沉积，我们认为是免疫机制导致了包括胰腺在内的多种器官的病理学损伤，继而发展成为功能异常，也就是我提出的“感染-免疫-器官损伤-功能障碍”的理论，胰腺损伤导致胰岛素分泌减少而发生糖尿病和其它多种器官的损伤（肾脏、视网膜、皮肤等）是平行存在的，胰岛移植或胰岛干细胞移植仅仅解决的是胰腺的问题，而并发症并不能得到改善。

另一方面，胰岛移植后是否应用免疫抑制剂治疗就成为解释这一临床现象的关键问题。不用免疫抑制剂，胰岛很难存活；若应用免疫抑制剂，则其他器官的修复就不能用胰岛素的恢复可以有效逆转了器官损害，因为免疫抑制剂也可能对其它器官发挥作用，并发症可能有所改善。

因此，我们的观点就是认识到了糖尿病多种器官的免疫损伤的时候，就应该早期应用免疫抑制治疗，同时改善胰岛功能和其它多种器官的损伤，而无须再进行移植。

关于胰岛移植和胰肾联合移植的问题：胰岛移植和胰肾联合移植一直被认为是治疗1型糖尿病和糖尿病合并DN肾衰竭的有效治疗手段。胰岛移植成功后，患者的血糖可以得到满意的控制；有报告显示，1型糖尿病伴严重肾小球硬化者胰岛移植8—10年后肾脏病变几近完全恢复。似乎看来血糖的严格控制对糖尿病肾病肾小球硬化有良好的治疗效果。我们在临床实践中发现，控制血糖、控制血压、控制蛋白摄入及改善肾功对延缓糖尿病肾病的发生发展有一定延缓的作用，但不能从根本上预防疾病的发生发展。我们完成的糖尿病肾病肾活检、STZ所致的糖尿病大鼠的动物研究发现和国内外文献所示，1型糖尿病并不是器官特异性的免疫损伤，而是多系统多器官的免疫损伤，除了胰腺Β细胞的损害，还涉及到肾脏、视网膜、垂体、神经、心肌、皮肤和血管等。国外文献报道,在非免疫性肾病的发病机制中免疫机制起了重要的作用。国内外的研究发现，免疫抑制剂在糖尿病肾病临床和动物实验中都取得了令人满意的效果！在前面提到的胰岛移植和胰肾联合移植的患者不可避免的使用了大剂量的免疫抑制剂，因此，在治疗1型糖尿病伴严重肾小球硬化者取得了良好的疗效到底是血糖的良好控制还是为了避免排异反应应用的大剂量的免疫抑制剂的作用，还有待进一步的研究。

战友提问：甲亢缓解后有必要加用甲状腺片吗？

邱教授：甲亢治疗得到缓解后加用甲状腺片的方法已沿用了几十年，无人解释其中的道理。最初开始使用的道理是为了对抗TSH可能的加重突眼的作用。然而，提出此理论的人仅凭想象，而不能测定血液中TSH量的多少。放射免疫方法问世后证明，甲亢患者的TSH明显低于正常，而突眼的发生与细胞免疫和体液免疫有关已得到了公认。因此，对于处于高T3和T4的情况下的甲亢患者加用甲状腺片无疑是雪上加霜。我本人放弃此疗法已近20年，效果非常好。

Thbcp战友：想请教邱教授:骨质疏松的治疗选择及时间上有什么新的比较公认的权威的标准?以及骨质疏松危险因素的重要性与骨量的相关性上有什么不同?

邱教授：氟骨症是我国多发的重大地方病之一。流域很广，包括饮水型和燃煤污染型，其准确的命名应称为地方性氟中毒，患者体内的各个器官均可受累，氟骨症仅是整个疾病的一部分，椎管狭窄是其中的并发症，治疗起来非常困难，疾病的晚期只能对症治疗。因此预防地方性氟中毒的发生是解除患者痛苦最重要的手段。血氟和尿氟的测定对诊断氟骨症有重要的参考价值，但不是金标准。朱宪彝教授和他领导的团队曾为地方性氟骨症的防治做出了重大的贡献，提出了预防地方性氟中毒的根本办法（改水和改善居住环境）。

Knewmans战友：邱教授你好：

非常感谢你能够在百忙之中举办此次讲座。我们更希望邱教授能够一如既往地、不定期地参与内分泌版的讨论。内分泌版自邱教授参加讨论以来，人气明显上升。

我的问题是：

你认为我们国家的内分泌届要在国际上拥有立足之地需要从哪些方面努力？

你认为目前我国内分泌届在国际上的地位如何？

你认为亚洲一流的内分泌代谢临床医学中心应该具备哪些条件？

你认为我国大约需要多少年才能够拥有若干亚洲一流的内分泌代谢中心？

邱教授：有关我国内分泌界在国际上的地位

我国内分泌界在国际上的地位不高，其原因主要是因为我们缺乏与外界共同交流的平台，但并不表明我国内分泌的学术水平很低，即再好的产品也需要广告宣传，而广告宣传是需要大量资金投入的。另一方面，我国内分泌界具有较高英语水平的教授，有欲望、有勇气和有能力在大型的国际会议上展示我国的研究成果（包括流行病学调查、临床的实际情况和研究内容以及基础研究的成果）的人数非常少，使我国的研究成果难于被外界了解。我国的研究成果多在国内的期刊以中文发表，在国内的学术影响很大，而对国外的影响几乎为零，这是因为中西方文化差异所导致的矛盾现象之所在。

我国内分泌界要想国际上拥有立足之地，必须建立多个，而不是一个，重要的临床内分泌研究中心，形成群体优势，相互间友好竞争，同时又互相帮助，形成合力，展现在国际内分泌的学术舞台。人才是达到这一目标最重要的因素。培养一大批热爱祖国、热爱事业、既会看病又会从事实验研究具有高水平英语交流能力的全面人才是摆在所有从事内分泌专业的教授面前的一项十分重要的任务，有了一大批这样的优秀人才，我国内分泌界就会在不远的将来在国际上拥有较高的学术地位。

战友提问：术后伤口愈合时局部需用胰岛素吗？

邱教授：糖尿病术后患者的伤口愈合情况除与血糖高低有关外，更重要的是与局部血液供应和血浆蛋白的高低有关。局部应用胰岛素缺乏科学依据。

李向东许多战友：邱教授: 糖尿病具有“异质性”，我想主要指2型糖尿病。但是现在又认为胰岛素抵抗是根本原因。请问 “异质性”和胰岛素抵抗是什么关系。

邱教授：糖尿病的重新分类有助于我们探讨您所提出的问题.

邱教授：血糖、血脂和免疫损伤对于糖尿病慢性并发症哪个更重要？

我当然不会推翻糖毒性和脂肪毒性对机体损伤的理论。在承认这些毒性的前提下，提出免疫损伤的存在就已经很具有挑战性。我们三年前已经开始对这些患者实施了免疫干预，效果不错。例如，黑斑腿的所谓2型糖尿病患者的黑斑变浅，血糖下降，胰岛素升高就是成功的范例。有如断手再植一样，一例患者的治疗成功同样具有深远的意义和重要的学术价值。因此，我认为，免疫损伤可能更重要些。

小小兰战友：众所周知，Grave's病和Hashimoto 病都是发病率比较高的甲状腺自身免疫性疾病，但是临床表现确是截然相反。可是有些甲亢病人TRAb和TPOAb的滴度都很高，在这些甲亢患者中的确在多年药物治疗后发展为不可逆转的甲减。

曾经拜读邱教授有关应用糖皮质激素治疗自身免疫性甲状腺疾病的文章。觉得有不小的启发，斗胆请教教授，您认为这两种疾病在本质上是否有着某些关联，是否会发生互相转变的可能。在经典的ATDS和L-T4的治疗方法外，是否有着其他针对免疫紊乱的疗法？应该说这种方外的疗法已经有很多人进行了尝试，我也曾经做过类似观察中成药是否可降低抗体滴度的实验。发现对那些单纯TPOAb高的病人有效而TRAb似乎不受影响。因此也想借此机会和邱教授探讨一二！

邱教授：桥本甲状腺炎应是病理诊断。甲状腺又是人体内最大的内分泌腺体，所以病理变化常存在不均一性。即一些部位可能是淋巴细胞性甲状腺炎，而有的部位可能是Graves病的病理改变。在临床上，有的人年轻时表现为甲减，而到了老年时又出现了甲亢。无论如何，这些病变都是自身免疫的结果。血液中的抗体高可能不同时伴有临床症状，如甲亢或甲减；但也有一些患者血液中的抗体滴度很低或阴性，却有甲亢或甲减。根据个人的经验，可以根据甲状腺的大小和患者的要求灵活掌握是否给患者激素治疗。病人的临床表现可发生相互转化，但并不意味着甲状腺组织的病理发生本质改变。

邱教授：甲亢肝损害十分常见。因此，在诊治甲亢的同时应该关注肝脏功能，理应成为一种常规。还是那句话，若把甲亢当作自身免疫性疾病对待，就容易理解为什么在使用抗甲状腺药物前患者就可以有肝功能异常。救治肝脏要比治疗甲亢重要不知多少倍。因此，治疗上的逻辑思维一定要符合疾病发展的规律。否则，就会出现顾此失彼的窘境。

邱教授：低钾麻痹和甲亢的关系:

我们对甲亢低钾周麻患者的股四头肌进行了活检。结果显示，肌细胞表面有大量免疫复合物的沉积，如IgG、IgA和IgM，还有补体等其它成分沉积。沉积的免疫复合物种类和程度明显高于正常人群和无麻痹的GD甲亢患者。我们对其中一例患者使用中等剂量糖皮质激素治疗8个月后再次所做的肌肉活检发现，不仅肌细胞表面沉积的免疫复合物种类减少，而且免疫荧光的强度明显减弱。表明强的松有效的改善了肌细胞膜内外钾离子的流动。在整个治疗过程中患者未再发生低钾麻痹。这提示甲亢低钾周麻的发生可能是自身免疫反应在骨骼肌肌细胞表面作用的结果。大量的免疫复合物沉积在肌细胞膜表面，可能影响了肌浆网膜的通透性，使得大量钾离子滞留在肌细胞内，而钾离子是致痛物质，所以先出现肌肉酸痛，随后诱发低钾麻痹。

不得不思考一个非常现实的问题，即GD甲亢是一种器官特异性疾病吗？如果是，那上述受累器官的病变将如何解释；如果不是，为什么会有如此众多的器官受累且有各种不同的组合？

Endocrine战友：建议：因为园子里以年轻医生、青年学生为主；所以建议邱教授能否就内分泌诊疗经验以授之以渔的本领谈谈您的看法？

邱教授：多年的临床和科研工作使我认识到仅有书本知识是永远不能成为大师的，必须要提升自己的观念，以哲学的思维去认知疾病，知识来源于实践，更需要投入到实践中去验证真伪，只有转变了观念才能真正做到君子爱鱼，取之有道。正确的逻辑思维和辩证法的灵活应用是临床医生成为大师的必由之路。

liuhaisheng1973战友：尊敬的邱教授：

您好！对于糖尿病足的问题我想发表一下浅见。糖尿病足的病因除了您提到的血管因素外，糖尿病合并的周围神经病变在糖尿病足的发病中也起到了重要作用。最近，我们开展了糖尿病周围神经病的周围神经减压术，术后病人肢体感觉恢复或明显改善。对于预防糖尿病足或者为其治疗能否开辟一个崭新的途径和方法，还需要一段时间观察。但根据国外文献可见周围神经减压术对糖尿病周围神经病变患者，预防皮肤溃疡和坏死有肯定的疗效。欢迎朋友与我交流。

邱教授：糖尿病的神经病变肯定与糖尿病足的发生有密切的关系，您所做的工作意义重大，由于疾病的发生由多因素决定，所以从多方位、多角度进行研究无疑是正确的，我建议您把取下的神经组织做病理分析（包括免疫组化），可能使我们对疾病有更深刻的认识。

Knewmans战友：细读了邱教授的讲座后仍有两个问题，希望邱教授能够解惑：

（1）关于糖尿病分型

邱明才 wrote:

　　我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1.急性（儿童发病型），感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；亚急性（LADA），可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3.慢性（有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分），发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。

knewmans‘ question:

1997年ADA提出新的分类方法，引起世界瞩目。其原因是此分类由传统的以药理学分类（是否对胰岛素具有依赖性）改变为病因学分类。虽然我们对于糖尿病发病仍是冰山一角，管中窥豹，但病因学分型无疑对于我们从发病机制方面深入了解疾病具有一定促进作用。纵观近几年ADA发布的分类标准，给我们的感觉似乎是将2型糖尿病逐渐蚕食，好像会有一天2型糖尿病将被其他几种类型瓜分而消亡。

细细揣摩邱教授的分类方法，感觉似乎是结合病因和病机来进行分类的（不知理解正确否？）。对于临床医生具有较强可操作性。

我的问题是：这种分类方法对于我们从根本上理解糖尿病还具有哪些方面的优势？

你认为中国人和西方人为什么会在疾病谱上有如此大的差别？遗传？如果与遗传有关，你认为可能会与哪类基因有关呢？饮食？病原体谱（如果是感染-免疫-器官损伤）？

（2）贵医院内分泌科团结其他科室开展了大量的有关活检的工作，在Pubmed中检索邱教授的文章，尚未发现此方面论著。远远不能满足我们求知若渴的需求。邱教授也提出，要想我们中国内分泌界立足世界，需要进行大量宣传。要想让世界了解中国，语言可能是个障碍。我们期盼邱教授能够有大量的英文论著占领国际核心杂志，以展示中国人的成就。

邱教授：有关分型的问题,我只是根据临床经验想了很久才在网上提出的.因为改变原有的分类不是我一个小教授就能办到的,要由糖尿病专业委员会去讨论,而我在糖尿病的圈子外面,但在病人的圈子里面.大家目前对现行的分类有疑惑,但又不知如何才能拥有辨别疾病的标准.我认为根据患者胰岛素水平的高低将糖尿病分为两大类易于掌握,易于理解糖尿病的内涵.不过,是否正确还需要大家来实践.

活检资料的积累要一位病人去动员,去做活检,去做病理,去分析.我到上海讲过课,是骨活检的材料,陈家伦老师做大会主席.对我们的工作给予了很高的评价.糖尿病和甲状腺疾病的活检标本数量还不够多,所以需要时间.另一方面,提出新见解需得到一些大教授的认可,否则,即使在国内的杂志上刊登都困难.许多杂志不象DXY这样可以自由发表观点,只要你做了工作.我碰得钉子够多了,但不气馁.我在中华医学杂志上刊登的几篇文章已让我兴奋不已,而有的杂志门户之见非常厉害,所以要慢慢来,急不得.去年,我将胫前皮肤黑斑活检和肾活检的文章投给EASD,被打了回来,因为我的工作与大会的主旋律相反.然而,我在临床上继续坚持,早晚会被接受的.

Pgh0924战友：感谢邱教授光临丁香园指导！

请问邱教授，在糖尿病的分型诊断中，IAA、ICA、GAD的意义有多大，是不是三个抗体必须同时阳性才有诊断意义，临床上，IAA的假阳性也较高，对一个初诊既往无明显“三多一少”症状而胰岛功能衰竭的成年病人，如何判断他是LADA还是2-DM的后期，而且这种鉴别在临床上意义很大吗？

谢谢！

邱教授：对任何一种疾病往往需要对患者发病年龄、起病缓急、病情严重程度、体格检查、一般化验检查和特殊检查等进行综合考虑才能作出诊断，仅依靠单一一项化验往往难于作出正确诊断。GAD ICA IAA 对于1型糖尿病诊断有帮助，对于糖尿病患者1级亲属三者同时阳性使诊断特异性达100%。有学者认为GAD，IA-2A（酪氨酸磷脂酶样分子抗体）和IAA的检测可以代替传统的ICA。此外，我们也要认识到，上述抗体可能仅是众多抗体的一部分，还有许多未知的抗体存在于血液中尚待研究发现。

一叶方舟战友：我是基层医院的心内医生，在临床下我们碰到了很多心梗伴糖尿病的患者，我想的问是：

糖尿病的患者，大多在心梗时都出现应激性高血糖，甚至有些高达20~30mmol/L，但由于许多均为危重病人，部分我们请了上级医院（三甲医院）的内分泌教授会诊，认为血糖不必要控制太低，不能控制太快，控制于13.8mmol/L左右足够，不能低于此值，太快太低可增加心脏破裂的机会引起死亡，并指出已有很多的报导。而教材内科学上认为要控制于6.7~11.1mmol/L之间，这不是矛盾吗？有这样的理论依据吗？你认为是控制于哪个范围为最理想呢？

另外，心梗伴血糖高达20~30mmol/L时，但无酮症表现及依据支持时，是否要大量补液避免出现酮症呢，还是直接控制血糖足够呢？

邱教授：急性心肌梗塞（简称心梗）是心内科最常见的一种急症。心梗发生时，人体会出现紧急的应激反应。其表现是，肾上腺皮质激素大量分泌，还有肾上腺素（儿茶酚胺类物质）、胰高糖素和甲状腺激素。这些激素都有肯定的升糖作用，使得血糖非常难于控制。为此，医生不得不使用大量的胰岛素去对抗这些升糖激素，以使血糖得以控制在尽可能合理的范围内。然而，我们若把血糖控制在非常低的所谓‘理想水平“可以说是不现实的。根据我们的经验，血糖控制在11-13 mmol/L就相当不错了。若血糖过高，就应该增加单位时间内输入体内胰岛素的剂量，使血糖逐渐且稳妥地下降到可以接受的水平。

邱教授：有关肝性低血糖:

临床研究发现慢性丙肝患者发生2型糖尿病的几率要高于一般人群，也高于其他慢性肝脏疾患如慢性乙型肝炎，酒精性肝病，和原发性胆汁性硬化患者。这种联系其中的机理在下篇文献中给予了阐述，在这里不在赘述。Association of diabetes and hepatitis C infection: epidemiologic evidence and pathophysiologic insights.Curr Diab Rep. 2004 Jun;4(3):194-8，

关于严重肝损害情况下出现低血糖容易理解，在低血糖诊断中往往需要考虑肝源性低血糖，这是由于在弥漫性肝癌，重型肝炎等情况下肝组织广泛受损，主要由于肝糖异生障碍同时肝糖消耗增加，此外雌激素相对增加对抗GH和胰高血糖素，所以容易出现低血糖。

Yiganjiyin战友：邱教授你好：

我是精神病学专业的研究生，还没有工作过。我们知道抑郁症的发生与神经内分泌的异常有关。甲状腺功能低下的临床表现在不少方面可与抑郁症相混淆，如运动性迟滞、疲劳、性功能减退、抑郁情绪以及自杀倾向等。对这类病人除了常规的内科治疗外，临床上是否给予病人抗抑郁药物治疗？你遇到这类病人治疗效果不佳的时候是否想到病人患的是抑郁症？因为抑郁症病人的试验检查如TT3.TT4.FT3.FT4等也可能降低。你是否请过精神科医生会诊？还有请邱教授评价一下精神科在综合医院的地位，及如何加强它与其他科室的联络会诊。

感谢！

邱教授：抑郁是内分泌专业领域里的重要问题。老年糖尿病患者常伴有抑郁症。我们所做的STZ-诱导的DM大鼠垂体显示出免疫损伤，因此脑血管中肯定也存在。所以，我们对此要谨慎处理，要除外垂体前叶功能低下（因为这些患者的T3和T4也可以低于正常），不要轻易地给予患者抗抑郁药。例如，极个别患者可以合并空泡蝶鞍。

邱教授：关于GRAVES病与桥本甲状腺炎的鉴别诊断依据；GRAVES的糖皮质激素应用指征；GRAVES合并肝功能异常的处理

　　GRAVES和桥本甲状腺炎两者均为自身免疫性甲状腺病（AITD）的主要成员。两者具有极为相似的遗传基础。在发病机制上也很可能遵循了这样一种规律：即在基因遗传缺陷的基础上，某种已知的（如GRAVES病中的耶尔森菌）和未知的感染因素-----免疫反应---器官损伤------器官功能障碍。比如,两者均存在TS胞功能缺陷,这样导致TH细胞功能异常,在GD时主要是TH2细胞功能增强,体液免疫为主,机体产生了针对 TSHR的自身抗体引起甲状腺功能亢进,而由TH1细胞介导的细胞免疫产生一些细胞因子,再通过ADCC作用破坏甲状腺细胞则占次要地位.这两种不同的病理进程取决于TH1/TH2细胞功能缺陷谁占主要地位,若以TH2细胞功能缺陷为主,则表现为甲亢,而若以TH1细胞功能缺陷为主,就会表现为甲减

　　所以GD和桥本病两者很可能是一种自身免疫性疾病的不同病理过程,这也就是为什么一些病理研究发现:在GD患者的甲状腺组织中同时存在GRAVES和桥本病两种不同的病理学表现,从病理转归的角度来讲,桥本病也很可能是GRAVES病由功能亢进----功能减退---功能衰竭的终末期

　　在临床诊断上,象同时具有弥漫性甲状腺肿大,突眼和胫前黏液性水肿表现的典型的GD患者是很少见的.甲状腺功能可以亢进也可以正常.所以：

　　1.功能亢进的,只要除外了外源性碘摄入,甲状腺素过量或毒性腺瘤及多结节甲肿性甲亢,非常罕见的甲状腺癌伴甲亢,亚急性甲状腺炎/产后甲状腺炎的功能亢进期,桥本甲状腺炎伴甲亢(后述),不管有无甲状腺肿大和甲状腺抗体阳性,均可诊断为GD

　　2.若甲状腺功能正常,而有弥漫性甲肿,只要抗体阳性,尤其是TPO抗体阳性,须考虑桥本甲状腺炎诊断

　　3.甲状腺功能正常,无甲状腺肿大,仅表现为突眼(除外了颅内占位性病变和球后占位性病变),只要甲状腺抗体阳性,可诊断为GD/GO,即甲状腺功能正常的GRAVES眼病,这种患者需要随访,因为有部分人会随着病程的进展而表现为甲亢.而极少一部分突眼患者,也会表现为甲减

　　4.甲状腺功能正常,即使无甲状腺肿大或仅有单个(少见的情况是数个)结节,若甲状腺抗体,尤其是TPO抗体阳性,可诊断为桥本病,但这种情况须除外发生在甲状腺的淋巴瘤

　　5.甲状腺功能减退,不管有无甲状腺肿大，只要甲状腺抗体阳性,特别是TPO抗体阳性,就可考虑诊断为桥本病。当然，最后的确诊还需要病理学的支持

　　6.甲状腺功能亢进的患者,若TPO抗体滴度高于60%持续半年以上,可考虑GRAVES甲亢合并桥本病.若甲状腺功能减退患者TPO阳性,病程中出现短暂的甲状腺功能亢进的表现,可考虑为桥本甲状腺炎由于甲状腺滤泡上皮细胞破坏释放甲状腺素引起的”thyroitoxicosis”

　　以上情况诊断和鉴别诊断过程中，有时会较为困难，尤其是难以区分GRAVES甲亢合并桥本甲状腺炎抑制或桥本甲状腺炎病程中短暂“的甲状腺毒症（thyroitoxicosis）”，因为有时候，临床上并不如教科书上描述的那样：后者甲亢期很短，抗甲状腺药物需要量较小等特点，反之，两者在抗甲状腺药用量和甲状腺毒症（thyroitoxicosis）持续时间上有时很难区分。此时甲状腺细针穿刺活检较有用。这方面西安施秉银教授做得多一些。问题在于，桥本病患者的甲状腺组织会因为病程的不同而表现为正常组织伴淋巴细胞浸润、淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡上皮细胞增生共存、单有淋巴细胞浸润同时正常甲状腺组织萎缩等不同的病理学改变，与穿刺取材的部位以及病理阅片医生的经验、穿刺者的技术熟练程度等诸多因素有关，因此所谓的诊断桥本甲状腺炎的金标准在某些情况下其诊断价值也是有其局限性的。所以，GRAVES病和桥本病的诊断和鉴别诊断更多的是靠临床表现结合实验室检查综合分析。还有患者的一些资料，比如患有其他自身免疫性疾病（结缔组织病，1型糖尿病，自身免疫性原发性肾上腺皮质功能减退症，自身免疫性肝炎，恶性贫血，白癜风，牛皮癣等）和甲亢或甲减的家族史，高免疫球蛋白血症等信息也往往提示自身免疫性甲状腺病的可能

邱教授：有关单侧突眼的问题：

　　单侧突眼首先要排除颅内病变、球后占位等情况。突眼的形成与球后淋巴细胞浸润、透明质酸沉积、结缔组织增生和组织水肿等有关。因此，治疗方面以抑制免疫为主，应用甲强龙或强的松为主，初始剂量较大逐渐减量。初治量甲强龙可静脉用40-80mg/d，应用7-14后改口服逐渐减量或用强地松10-15mg,tid,待症状缓解后，逐渐减量。

邱教授：有关甲亢治疗的思路：

　　甲亢是一种自身免疫性疾病已早有定论，目前争论的焦点并非是是否使用激素，而是激素能否作为首选药物的问题。我们的理解基于以下几点：

　　1，甲亢的发生与自身免疫性有关

　　2，甲亢并非为一器官特异性疾病，常常有甲肿及功能亢进、突眼、胫前粘液水肿、心衰房颤、肝功损伤、粒细胞减少等，上述器官损伤都有免疫因素参与，而非仅仅由于甲状腺激素水平增高所致，在甲状腺功能恢复正常之后上述病变仍可能存在便是最好的例证

　　3，他巴唑可导致粒细胞减少、肝功损害，PTU可导致抗中性粒细胞阳性的血管炎也已被证明。基于上述几点原因，我们认为应用已强的松为代表的免疫抑制剂能更好地进行病因治疗，而非仅仅就甲亢治疗甲亢，而忽视免疫因素在整个发病过程中的作用，最终导致甲状腺功能得到缓解而突眼、房颤、肝损仍存在或加重的尴尬局面，也就摆脱不了头痛医头，脚痛医脚的简单思维。

邱教授：有关骨密度测定：

天津医科大学总医院是全国最早开展骨密度测定的医院。1976年，我院放射科廉忠澄教授用铝板和水槽，在X线照射下测定人上臂的骨密度。1980年，朱宪彝教授购入了NORLAND单光子骨密度仪。1989年购入LUNAR的DEXA。

　DXA和QCT对骨质疏松的诊断各有优、缺点，我认为诊断骨质疏松的金标准只能是骨活检，我科在全国最早开展了骨活检也是至今唯一能开展骨活检的内分泌科，并进行了大量的临床和实验室工作，积累了丰富的经验，我们可以随时进行交流。看了骨切片后再理解骨密度就容易多了。

　　骨质疏松是一个极为复杂的问题，对于其发病机制的认识现在还很粗浅，峰值骨量固然重要，但更要注意患者的全身情况。如果我们只局限于骨密度这一方面而忽视了全身，必将干扰我们对疾病的深刻认识，耽误治疗。这样的教训太多了。

Liqian战友：邱教授，应用药物行甲状腺局部注射治疗甲亢，有何看法？

邱教授：关于甲亢时甲状腺局部注射治疗

　　我不同意局部治疗，因为甲亢是可以累及全身的疾病。大量的活检表明，皮肤、胃、肌肉和肾脏均可受累。局部注射的药物很快被吸收分布到全身。所以，我们应该把病人做为一个完整的机体去思考疾病。

Haitianyixiao战友：我想请教邱教授关于脆性糖尿病的具体病理基础。治疗等情况。

邱教授：临床上偶见脆性糖尿病，机理不清。我们最近做的STZ诱导的糖尿病大鼠研究发现，垂体存在免疫损伤，血管上皮有免疫复合物沉积。此外，女性糖尿病患者的垂体在生产时也存在受损的可能性。少部分患者有可能患有鞍上池下疝，也可导致垂体功能受损。2003年欧洲内分泌杂志也有报道，1型糖尿病有76%患有淋巴细胞性垂体炎，而2型则为24%。基于上述原因，脆性糖尿病可能与垂体-肾上腺轴功能不足有关。减少胰岛素用量，给予5mg泼尼松可以大大缓解血糖的大幅度波动。

梦云战友：请问如何评价钙摄入，如何合理补钙

邱教授：钙是人体必需的元素。我国居民每日的钙摄入量较低，不足500mg,而我国营养学会建议每日补800mg,美国为1000-1200g。然而，钙剂的摄入量要个体化，如肾脏有疾患的人补钙宜谨慎，否则就会出现肾结石。另外，维生素D的不足与钙摄入不足关系密切。补充维生素D对人体具有十分重要的意义。

邱教授：有关继发性骨质疏松

　　继发性骨质疏松是由Riggs首先提出，以别于原发性骨质疏松。该提法的出现使过去的代谢性骨病一词逐渐淡化。骨密度测定出现，使得许多医生对骨病的认识出现了混乱。我个人认为，这类疾病还应称为代谢性骨病为好。

　　过去文献上将低磷抗D佝偻病或低磷抗D软骨病归为一类。现在我的认识就又有新的进步。有的病人伴白细胞减少，这也是疾病的一部分。所以，应该综合考虑。不应用降钙素治疗，改用罗钙全或其他活性维生素D，每日剂量可达5-6片，补充钙剂0.5克和中性磷。对于因免疫原因所致的其他方面的异常可以试用小剂量强地松5mg,tid,观察白细胞和ESR的变化。患者骨痛会逐渐减轻。其根本原因是肾小管，特别是近曲小管受到了免疫损伤，多种物质的回吸收障碍和1阿尔发羟化酶受损，不能合成1，25（OH）2D3，后者对于肠钙磷吸收和肌肉内的钙磷调节起着至管重要的作用。肾漏磷是又一大特征。所以，无论如何补磷，血磷都很难达到正常。我们见这种病人很多，来自全国各地，被误诊的病人太多了。加强这发面的学习和知识的普及非常重要。目前，学术界受药厂的左右非常厉害。我们要保持清醒的头脑，真正了解疾病的内涵。

eric164战友：1、甲亢常伴有骨代谢紊乱，甲状腺激素的分泌与骨代谢有关；骨钙素（BGP）是骨组织中的一种非胶原多肽蛋白，由成骨细胞产生和分泌。BGP含量直接反映成骨细胞功能状况。

请问：甲亢患者骨代谢的生化指标BGP和碱性磷酸酶（ALP）比较，哪个更好呢？

2、我在中华妇产科杂志上看到一片邱教授的文章《雌激素调节骨代谢作用机理的研究进展》，看后感觉受益匪浅；文章讲雌激素可以通过TGF-β发挥调节骨代谢的作用，从而治疗绝经后的骨质疏松。骨形态发生蛋白（BMP）是TGF-β家族的成员，请问邱教授有无BMP在绝经后骨质疏松方面的研究？BMP是否直接对绝经后骨质疏松有作用？

邱教授：若从甲亢入手去研究骨代谢，不可避免地会围绕高T3T4去解释骨转换。然而，从临床实际出发就会发现，甲亢患者还会有其他器官的损伤，特别是肾脏，儿童甲亢患者常合并肾小球肾炎，应该引起我们的高度重视。肾小管的功能对骨代谢的影响甚大，而这部分工作至今也无人去做。我们发现无突眼和甲肿的甲亢患者，特别女性，极易出现血钾偏低，甚至低于正常的情况，而血钙正常，低于正常或正常偏高，可有肌肉抽搐等临床表现。补充维生素D或活性产物可有效缓解上述症状。BGP是有成骨细胞分泌的蛋白，甲亢患者BGP均高于正常。这与高T3导致的骨转换加快有关，也可能与活性维生素D不足所致的骨软化有关。

邱教授：我对甲亢认识过程的转变：

　　我对甲亢的认识大约在15年前发生改变的。我的老师是我国内分泌学的奠基人之一，国际著名的学者朱宪彝教授。他一生主要干了三件大事：

　　1.多种骨病的钙磷代谢，如软骨病、佝偻病和肾性骨病。 renal osteodystrophy是由他和刘士豪教授命名的，也是国际上我们中国人少有命名的疾病。我为此而骄傲和自豪。我也曾经经历了了国际会议上全场起立为他的去世默哀的感人景象。

　　2.地方性碘缺乏病，国家制定了全民食盐加碘的国策，为许多地区，特别是许多西北地区，包括新疆、贵州、云南、内蒙和宁夏的广大地区克汀病的基本绝迹做出了杰出贡献。他当时任中共中央北方地方病领导小组副组长，组长为李德生同志。为了这项工作，他以78岁的高龄亲自到四川、云南、贵州等地考察。天津医科大学倾全校之力，提出了全民食盐加碘的建议，得到了党中央和国务院的重视，现在，我国人口的智力水平大为提高，克汀病已基本消失，全民食盐加碘的功劳有目共睹。

　　３.地方性氟中毒（氟骨症）无论是饮水型或燃煤污染型氟中毒的患者人数减少，但形势依旧严峻。

　　朱老一生不计名利，把自己的一生全部奉献给了医学事业，包括他的全部存款、住房和遗体，受到了国内外同行的崇敬。因为有了他，我国在骨代谢和碘缺乏病（IDD）两个领域受到了国际同行的尊敬，这是民族的骄傲，也是天津的骄傲。此外，在他的带领下，天津的内分泌曾有过辉煌，也成为我国内分泌的发源地和国家培养内分泌医生的基地之一。第一个报道了BATTER’S 综合征、VIP瘤和肾素瘤等罕见的内分泌疾病。他去世后，天津的内分泌开始走向衰落。作为***后他的第一名研究生，我倍感压力的巨大。所以，自1983年从美国回来后，我就拼命工作，发表论文300余篇，先后获得过多次奖励和荣誉头衔。我学习他不为名，不为利的高尚情操，所以在国内同行中被公认为塌实肯干的教授，我为此感到欣慰。“甲亢治疗的反思”一文早就想写，但迟迟没有动笔，原因有二：1.学术界的压力太大，肯定回遭到围攻；2.当时的年龄尚轻，人轻言微。

　　当我的年龄一天比一天大起来时，我就觉得我有义务和责任把自己的观点亮出来。2002年文章的出笼是被病人的病情所感动，带着感情和创作激情，一气呵成写出来的。一位女性中年妇女患甲亢一味服用他巴唑，导致白细胞减少到600。她毫无感觉，随后发热，咽部感染、高热（42度）黄疸、昏迷、贫血（6克）、皮下出血、低钠、低钾、低钙和低蛋白。我院大内科会诊，均宣判了该病人的死刑。我看到病人时立即确认为脓毒血症，果断更换泰能，使病人得到了短暂的缓解，下决心一定要把她救活。经过全科同志的齐心努力和有正确的决策，该病人奇迹般地活了，现在情况已如常人。

　　在治疗中，我们有许多创新的地方，承担了巨大的风险。事后，我产生了一个念头，即我们应该反思我们对甲亢的理解，反思我们的治疗策略。文章发表后，在我国内分泌界引起巨大反响。北京内分泌学会主任委员叫天津内分泌主任委员到北京去研讨。我就只身一人赴宴了。历时5个半小时。遗憾的是，他们未能给我机会让我把我们所做的活检展示给大家。这是我们全科医生平时齐心协力努力工作的结晶。

　　看了活检后，我们对甲亢的认识都会发生改变，因为实践是检验真理的唯一标准。无论如何，这些工作国内许多大医院的内分泌科都未曾做过，大家分享乐趣有何不妥。所以，我在DXY上找到了舞台，与年轻的网友交流。我感觉，许多网友都是从书本上来发问的，而我多从临床实践去发现问题，去解决问题，终究我是内分泌科主任。大量的实际问题需要我来拍板，出了问题要由我来承担。既要有丰富的知识，同时还要有敢为人先的胆识，敢于承担责任。我对糖皮质激素副作用的了解不比别人少，但合理使用会给病人带来好处。根据活检和大量的临床实践，我才勇于提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论供大家批判。

　　要有民族自信心，要敢为人先，是年轻一代应该拥有的基本专业素质。唯唯诺诺，言必称老美的心态对我们这样的泱泱大国是不可取的。我曾经到过丹麦，与那里的同行们交流糖尿病。我的感觉，他们的病人比我们的病人简单多了。许多问题他们想都没有想过，见也没有见过。所以，我们一定要有自信。当然，自信是建立在科学的基础之上，建立在大量的临床实践的基础之上的。没有了实践，就没有了创新的源泉。

邱教授：有关HLA与2型糖尿病的相关性

　　本来，这一问题的应者理应是糖尿病的权威来回答，我充其量只是糖尿病领域的初来者，发表的有关糖尿病的论文很少，骨代谢和甲亢的文章相对多一些。所以，内分泌圈内的人大多认为我在骨代谢领域做的工作多些。我们曾做过Graves病甲亢白细胞减少与HLA的相关性，发表在2002年5月中华医学杂志上，而对2型糖尿病之间的相关性从来也未涉足过，所知甚少。为了回答您的问题，我今天特意到办公室来找一本《Immunologically Mediated Endocrine Diseases》，是我2003年去旧金山参加ADA会议时用美圆买的，2002年版，当时很新，现在也不算过时，该书由Ronald G.GILL 等主编。有关HLA的等位基因与1型糖尿病的介绍可谓丰富，然而，我未能发现有关T2DM方面的内容。我想原因是T2DM的诊断标准不清，很难界定病人群，结果也难说。我在前面提到，现有的糖尿病分类不科学，容易引起混淆，但至今无较好的分类供大家参考。我自己有一大胆的分类方法，未曾写过文章发表，我们只能在网上交流，仅供参考。

　　我个人认为，以胰岛素高低将患者分开为两类，即高胰岛素血症和低胰岛素血症。前者应为肥胖患者，而后者则消瘦或不胖，再分类则应以发病的快慢为准：1.急性：儿童，感染后迅速发病，血糖升高；2.亚急性：如成年发病的LADA；3.慢性：如有胫前黑斑的糖尿病患者，病情缓慢发展，多器官损伤。因此，低胰岛素血症的患者都应该用胰岛素治疗。如此分类方法得到认可后，才能开展进一步的HLA 研究，结果一致性会好一些。以上意见仅供您参考，不当之处敬请原谅。

Rabbitsang战友：糖尿病患者性功能减退甚至丧失，请问此机制主要是神经病变还是血管病变，还有对此有无好的预防和治疗的方法，伟哥治疗有效吗？

邱教授：糖尿病合并阳萎：阳萎可分为器质性阳萎、心因性阳萎和混合性阳萎，糖尿病合并阳萎的原因有神经病变和大小血管病变，有的病人还有垂体-性腺轴的调控异常。我们所开展的糖尿病肾病肾活检、STZ所致的糖尿病大鼠的动物研究发现和国内外文献所示糖尿病（肥胖的2型糖尿病除外）伴有多系统、多器官的免疫损伤，包括胰腺Β细胞、肾脏、视网膜、垂体、神经、心肌、皮肤和血管等，因此，不能除外免疫机制在糖尿病合并阳萎发病中的作用。伟哥对器质性阳萎、心因性阳萎和混合性阳萎都有效，因此可以在糖尿病合并阳萎患者中使用。

邱教授：甲亢与膜性肾病

　　关于膜性肾病和甲状腺疾病之间的关系：膜性肾病免疫病理的特殊表现为IgG和C3细颗粒沉积于肾小球基底膜，常与甲状腺疾病（甲亢、甲减），有人认为是TG、TM沉积于肾小球基底膜引发膜性肾病。膜性肾病的发病机理是分子量一定的抗原抗体复合物在肾小球基底膜的沉积。而甲减、Graves病伴甲亢都是自身免疫性甲状腺疾病，机体内有大量的抗体和抗原抗体复合物的存在，分子量适合的抗原抗体复合物在肾小球基底膜沉积引发膜性肾病。免疫机制是病因，造成的多器官多系统的损害。甲亢治疗提倡糖皮质激素作为首选无疑是正确的。

gzx0011战友：请问糖尿病皮肤大疱病用激素治疗的指征.用量.疗程.谢谢邱教授百忙中来

邱教授：糖尿病大疱多发生于足趾末端，发生突然，分为水疱和血疱两种，至今无人能在动物身上复制出糖尿病大疱的模型，所以研究其发生机理十分困难。

　　我个人认为，其成因包括两方面：1、血液渗透压;2、血管的通透性。前者包括晶体渗透压和胶体渗透压，如血液中各种阳离子和蛋白，特别是白蛋白的水平，他们决定了水份移动的方向，后者的通透性则与血管的炎症有关，只有具备上述两方面的条件才有可能出现糖尿病大疱，是否会有血疱则取决于通透性，即血管壁孔的大小，若孔小，红细胞不能出来，若孔大，则多种细胞成分就会到血管外来，形成血疱.而渗透压又与下丘脑－垂体－肾上腺功能健全与否有关。

　　明白了上述道理，我们试用每日5mg泼尼松就使糖尿病大疱迅速消退，保持皮肤的完整，避免感染所导致的糖尿病足发生．水疱的消退并不意味血管炎的好转，需要较长时间的治疗，以免再发生。以上经验仅供参考

y-0622战友：邱教授:

您好，如果糖尿病患者胰岛B细胞功能尚可，好像有短期内使用胰岛素强化治疗可以使抵抗程度降低，且使劳损B细胞得到一定程度的恢复的理论（记得不是很准）。借鉴与此，我想有2个问题请教：

1 胰岛素强化治疗的好处是否十分确切，时间有无限制？

2 长期（多年）胰岛素治疗此类B功能尚可的患者利弊如何评价？

因我所在的医院对所有糖尿病患者的治疗几乎放弃使用口服药物，而且我为药学专业对内分泌不是很了解，上述问题困扰了近2年，请邱老师费心

邱教授：1.我于15年前就提出可胰岛休息的概念,建议早期使用胰岛素.极少数患者的胰岛可以恢复.所以,强化治疗对患者有好处,时间无限制.

2.长期使用对B细胞无坏处,这些都是被大家接受了的.

沧海一叶战友：我在药物治疗Graves甲亢中发现这样一个现象:当药物过量发生药物性甲减时,TGAb和TMAb的浓度也升高,当调整药物剂量或加L-T4治疗后,甲功恢复正常后TGAb和TMAB的浓度也下降.这种现象怎样解释?有何意义?谢谢!

邱教授：发生药物性甲减时,血液中的TGAb和TMAb的浓度不一定升高,因为还有一些患者的抗体阴性;有些患者的抗体阳性,而T3T4水平也不一定高.当抗体作用在甲状腺细胞上,影响甲状腺功能时需要一定的时间,两者之间存在许多不确定因素.另外,我认为,对甲状腺疾病的思考,不要只注意甲状腺本身,,还要考虑甲状腺以外的器官.

Wuxuan战友：请教邱教授关于我母亲的类风湿。

邱教授：我们看病的程序是先看病人,再看化验.即以人为本.仅根据化验容易失误.类风湿因子阳性不一定会发生类风湿.若发生类风湿,一般都会有小关节的病变.

邱教授：有关PTH和 PTHrp:

PTH是由甲状旁腺分泌的84个氨基酸组成的多肽.其合成与分泌受血清钙离子的调控.当血清钙低于正常时,PTH开始合成并分泌.血液中的PTH片段很多,1-34.1-84和中间段等.骨小梁表面在正常情况下90-95处于静息状态,仅少部分处于骨转换状态.老年性骨质疏松的骨表面几乎全部静息,所以用PTH激活骨表面的骨再建(remodeling),然后才有可能增加骨量.降钙素(CT)是由甲状腺C细胞分泌的多肽,可抑制破骨细胞的活性.因此,FROST提出了ADFR的治疗理念,即激活-抑制-无药-重复.目前钙理论并未能得到很好的验证.

PTHrp是由肿瘤细胞分泌的蛋白质.特别是恶性肿瘤, PTHrp分泌增多.它有类似PTH的作用,动员骨钙释放,所以恶性肿瘤患者可以出现高钙血症.

Endocrine战友：因为园子里以年轻医生、青年学生为主；所以建议邱教授能否就：

1、内分泌诊疗经验以授之以渔的本领

2、学科进展：尤其最近ADA刚刚结束，一些新的东西出现很快，因此邱教授能否根据您几十年的功力谈谈您对未来几年内分泌系统疾病比如糖尿病等疾病在机制研究、治疗进展方面有那些方面突破的看法。

谢谢邱教授。

邱教授：ADA的内容太多,恐怕个人无力完全回答.授之以渔的本领要在掌握基本知识后,总结经验,善于总结自己和别人的成功经验,形成理论并不断加以补充和完善,发现规律,应用规律.这就是授之以渔的本领.

zhangling118战友：1、糖尿病肾病有无激素和（或）免疫抑制剂冲击的指征？对其病理类型有何要求？贵院可有宝贵的经验？有无循征医学的支持？

2、对于肾性骨病，尤其是骨质疏松的治疗，和原发性骨质疏松有无区别？

3、尿毒症的患者血液透析对钙磷代谢的影响？

4、对于DXA和QCT对骨质疏松的诊断谁更具有优越性？我们该如何选择？

5、骨峰值和骨质疏松的关系、骨峰值和遗传的关系

邱教授：对于糖尿病使用糖皮质激素是有选择的，既不是绝对禁忌症，也不能随便用．由于我们做了大量糖尿病患者的肾活检，所以我们可以选择性地使用糖皮质激素，取得了较好的效果。若病情减轻，则该方法就是正确的，这也是循证医学

　　肾性骨病的本质是骨软化合并继发甲旁亢，骨表明的激活频率非常高，而原发性骨质疏松的骨表面是静息的，无骨转换。形态上完全不同，骨密度测定只能做参考，骨病诊断的金标准是骨活检，骨峰值越高，患骨松越晚，遗传因素应放在最后考虑

viky980901战友：我想请教一下邱教授关于激素的应用问题，如：适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。

邱教授：激素的使用应该个体化.肾小球肾炎的用量为1mg/Kg.所以,我们可以参照上述剂量酌情减量使用.我倾向用泼尼松,因为他半衰期短;我不提倡用地塞米松,因为它半衰期长.甲亢突眼的治疗也应遵循上述原则.

Dazongshi战友：邱教授,我想请您就甲亢危象中某些特殊情况的处理，比如患者在服用ATD后出现严重白细胞减少，甚至降为0；或是本身就有粒细胞缺乏的患者并发甲亢危象，这些特殊情况如何治疗，谢谢

邱教授：患者出现上述情况是一种悲剧.参考我写的甲亢治疗的反思就会理解为什么我提倡先用糖皮质激素,后用ATD,就怕出现上述情况.一旦出现,就应用最好的抗菌素三天,同时用甲强龙40mg/d,白细胞有可能上升.坚持免疫抑制治疗,最后可以战胜疾病.

李向东许多战友：临床上一直用血糖来诊断糖尿病，但是，糖尿病在确诊之前已经存在了“一段时间”，血糖并不是一个早期诊断指标！只要有3个月的高血糖，糖化血红蛋白就应该升高，为什么不用糖化血红蛋白来诊断糖尿病呢？

邱教授：根据WHO和ADA的标准都是用OGTT方法，用糖化血红蛋白只能反映取血前1～3个月血糖的一般情况，而不能了解葡萄糖负荷后，胰岛功能的好坏，二者需要结合起来看.

Wzhenxian战友：请教关于Graves病与桥本甲炎的鉴别诊断依据，以及Graves病糖皮质激素应用指征，Graves病合并肝功能异常(除外肝炎)的处理

邱教授：请参考《甲亢治疗反思》一文

zyfly战友：感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作，我是一名基层医院的内分泌医生，有一些临床问题希望能得到邱教授的指点：

1 Graves病经治疗甲功正常，甲状腺肿和突眼如何治疗？

2 糖尿病肾病的治疗有哪些进展，原发性肾病可以用激素，可DN目前我所知道的只有控制血糖，改善循环，应用ACEI 、ARB，可在这些都用上了，患者BUN 、Cr仍下不来，每次看着病人渴望的眼神我也很无助，不少病人都被一些所谓的肾病医院骗去了。

盼望邱教授指点，谢谢！

邱教授：1.我个人的观点是应该把病人做为一个完整的机体去思考疾病，而不能头痛医头，脚痛医脚。甲肿和突眼也是疾病的一部分。用免疫抑制剂可以有效缓解上述症状。

2.糖尿病的治疗进展目前尚无共识的结果。T2的免疫损伤问题已浮出水面，当投入更多的努力去进行研究。控制血糖、血压和蛋白摄入已证实无效。我们应该另辟蹊径挽救病人的生命。

李向东许多战友：是的，糖尿病肾病（肾病综合征）的治疗效果真让人感知困难！比如，持续性蛋白尿导致低蛋白血症、全身水肿真不好治。改善循环，应用ACEI 、ARB、利尿剂、他丁类调脂药等，还是不行。向邱教授请教！

邱教授：糖尿病肾病合并大量蛋白尿的患者治疗困难。如果换个思路去想，可能就会是另外一番景象。即肾病综合征伴有高血糖。如此，我们就应该用糖皮质激素治疗肾病综合征，用胰岛素对抗糖皮质激素的升糖作用。

Tjbone战友：我认为可以听邱教授讲解宏观医学的内容，比如骨质疏松的认识与人的衰老问题。

邱教授：骨质疏松的发生与衰老关系密切。人老了，活动减少是骨丢失的重要原因。此外，人老后体内多种激素失调也是导致骨丢失的重要原因。

庄战友：请问邱教授：

书上讲：糖尿病是“慢性高血糖”，我的理解是诊断糖尿病时需要排除一过性的高血糖，您怎样理解这个“慢性”？换句话说，慢性在时间上怎样界定？谢谢！

邱教授：一过性高血糖多由一时的应激因素，升糖激素分泌过多所致，而慢性（ chronic）是在无应激条件下持续的高血糖。可以多做几次OGTT以确诊。

gzx_999战友：

1.吸入胰岛素治疗进展

2.新型胰岛素及其类似物介绍

3.肥胖治疗进展

4.新型胰岛素促泌剂

5.糖尿病急慢性并发症治疗进展

邱教授：

1吸入胰岛素治疗正在研究中，缺点是生物利用度太低。

2.请看诺和公司的产品广告；

3.肥胖与遗传有关，更与不健康的生活习惯有关。建议肥胖者象电影“甲方乙方：里的胖子一样，在贫困的山区生活三个月，就会恢复正常的身材。

4.同2

5.此题目太大，三言两语难于回答。

wxl_doctor战友：1、糖尿病足的国际国内研究现状

2、如何作好一个内分泌科的医生

邱教授：1、糖尿病足的治疗很困难，我个人认为可能与血管炎有关。患者足溃疡局部皮肤的颜色不正常。因此，预防性治疗，早期治疗血运不畅的问题有助于糖尿病足的发生

　　2、打好基本功，努力工作，要有志向，勤于思考是成为一名优秀内分泌医生的基础

tangsw66战友：1、对于甲亢、尤其是合并突眼者，肾上腺糖皮质激素(常用强的松)的剂量如何掌握？

2、大剂量的强的松，例如日剂量100mg-120mg，是否会引起股骨头坏死？

3、如何防范大剂量的强的松可能带来的诱发或加重消化道溃疡？

邱教授：使用激素要谨慎，通常剂量为每日30mg，即10mg　tid，一般可用2个月，然后逐渐减量。我不主张用100-120mg/日的大剂量。股骨头坏死的可能性是存在的。避免消化道溃疡可加用达喜或其他胃保护剂

MINGLILIMING战友：内分泌科医生的前途如何？

邱教授：此问题的答案应该是：人究竟为什么活着？若为钱而活，不如下海经商；若为了病人活着，就价值连城。正如我的导师朱宪彝教授所言：当我的学生，不要提钱的事。一个人最大的乐趣就是能干自己想干的事。当然，每个人都需要钱，但应取之有道。淡化钱对人的诱惑需要理想和毅力，能耐住寂寞

20041190战友：欢迎邱教授来丁香园指导我们

实习时经常碰到外科医生遇到糖尿病病人就束手无测,急急忙忙去请内分泌医生会诊,后来转到了内分泌科又经常听到医生们讲有些病例都是外科医生不懂得基本处理,其实完全可以自己做处理.我想提的问题是:

1)外科医生遇到糖尿病时,邱教授能不能给我们传授一下我们应该怎么办,有哪些基本处理.(比如用药剂量方面如何掌握)

2)对于代谢性骨病,邱教授能不能给我们讲一下有哪些治疗进展?

谢谢

邱教授：外科医生遇到糖尿病人是临床上经常遇到的问题，包括眼科。一般 情况下，空腹血糖的要求很严格，要控制在7.0mmol/L以下。然而，当手术开始后，血糖就会象脱缰的野马一样难于控制，陡然上升到比较高的水平。在这种情况下，外科医生就应该及时发现，及时调整单位时间输入体内胰岛素的剂量，以使血糖降低至可以接受的水平。这里强调的是单位时间内胰岛素的剂量，也就是输入犹大的快慢。有了这种指导思想，血糖的调控不很困难。

有关代谢性骨病的进展很多，在此难于详述。我个人认为，对骨质疏松的研究出现了前所未有的混乱。这里有各大药厂的推波助澜，也有个别教授的不负责任。就我国大部分地区而言，维生素D缺乏所致的骨病占了相当大的比例。为此，我曾到处疾呼，医生应该注意这一问题。